肺心病合并心律失常临床分析

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1、肺心病合并心律失常临床分析姚瑶崔新征(沈阳市和平区北市社区卫生服务中心110002)【摘要】目的探讨慢性肺心病并发心律失常的病因及治疗。方法选择我院2012年10月-2013年10月确诊为慢性肺心病患者278例，其中合并心律失常的患者100例临床资料进行分析。结果278例肺心病并心律失常者100例，发生率占35.97%。56例经针对肺心病治疗或去除诱因后心律失常消失。38例分別用过丙地兰、氨酰心安、异搏停、慢心律和利多卡因治疗。氨酰心安、安搏律定治疗早搏6例，5例有效;丙地兰治疗快速房颤均有效。发生心源性猝死2例。结论

2、慢性肺心病合并心律失常与电解质紊乱、酸碱失衡、缺氧、感染、心袞及合并冠心病有关。在综合治疗的基础上，应用小剂量胺碘酮治疗心律失常是有效的，无明显不良反应。【关键词】慢性肺心病心律失常临床分析【中图分类号】R541.5【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2014)08-0194-02肺心病病人由于心肌缺氧，高碳酸血症，酸中毒,相对血流量增多以及病情持续加重，可出现左右心室肥大，导致心力衰竭。慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加,从而使肺心病患者较健康人更易发生心肌梗塞。肺心病病人反复感染，水电解质，酸

3、碱失衡等因素，使心肌功能受损，继发的左心室肥厚，缺氧等诱发冠状动脉痉挛,故促使慢性肺心病急性发作期心肌梗塞的发生。肺心病为常见病、多发病，并发心律失常较为常见，如诊治不及时或不当，易危及患者生命,木文对我院2012年10月-2013年10月确诊为慢性肺心病，其中合并心律失常的患者100例进行临床总结分析如下。1.资料与方法1.1一般资料：木文资料根据我院2012年10月-2013年10月确诊为慢性肺心病患者278例，其中合并心律失常的患者100例，患者均符合第3次全国肺源性心脏病专业会议修订的诊断标准。对心律失常的诊断

4、，采用常规心电图检查加心电监护。入院后一周内每日均描记12常规导联心电图，对危重病人进行心电监护，如发现心律失常随吋记录。其中男95例，女23例，年龄最小25岁，最大91岁，平均年龄68.4岁;肺心病病史6〜45年不等，100例并发心律失常的患者均存在不同程度的低氧血症。1.2检查方法278例患者入院后均常规进行9导联心电图检查，治疗后复查。重症患者及心率、心律有变化者给予心电监护。所有患者入院后皆进行肝肾功能、血电解质、血气、胸片检査等，必要吋进行心脏B超及心功能测定。1.3治疗方法：积极控制呼吸道感染，保持呼吸道通

5、畅，纠正缺氧和二氧化碳潴留，纠正电解质紊乱、酸碱失衡和改善心功能及抗心律失常药物治疗及营养支持疗法。1.结果278例肺心病并心律失常者100例，发生率占35.97%，与文献报道一致。56例经针对肺心病治疗或去除诱因后心律失常消失。38例分别用过西地兰、氨酰心安、异搏停、慢心律和利多卡因治疗。氨酰心安、安搏律定治疗早搏6例，5例有效;西地兰治疗快速房颤均冇效。发生心源性猝死2例。肺心病并心律失常都存在程度轻重不一的低氧血症，动脉血PaO2最高8.8kPa，最低3.3kPa。去除诱因后，大部分不用抗心律失常药物可以好转，但

6、室性心律失常死亡率较高。2.讨论心律失常是肺心病常见的并发症，发生率为17.2%〜75.3%。尸检发现肺心病多数有心肌纤维的肥大、广泛的萎缩，间质水肿，甚至局灶性心肌溶解，最后为结缔组织所代替。此外，尚可见到灶性心肌坏死，心外膜灶性出血及散在性圆形细胞浸润。这些病理改变是产生心律失常的病理基础。低氧血症，肺动脉高压、电解质紊乱，药物及左心功能不全等因素，使心肌应激性增高而发生心律失常。低氧是引起心律失常的重要因素。低氧引起窦房结与房室结副交感张力增加及心室交感活动增强。低氧通过神经系统作用导致心律失常。肺心病伴心律失常

7、是继发性，暂吋性和可变性的，对肺心病病因和诱因的治疗比抗心律失常更为重要，首先应积极控制感染、纠正缺氧及二氧化碳潴留，改善心功能，纠正电解质紊乱后心律失常自行消失。其中以控制感染为最重要，使用抗生素要及早联合足量和长疗程用药为宜。其次纠正缺氧及二氧化碳潴留，应强调持续性吸氧保持血氧饱和度达到95%以上。冇报道持续低流量吸氧可明显降低心律失常的发生率，并可能有助于预防猝死。本组对100例慢性肺源性心脏病并发心律失常的患者在积极控制基础疾病，消除诱因后大多数患者的心律失常也随之好转或自行消失；并注意消除医源性因素，尽量避免

8、或谨慎使用诱发心律失常药物，只冇少数不能控制的患者需要配合抗心律失常药物治疗，一般仅在治疗病因和诱因后心律失常仍不缓解，才考虑选用抗心律失常药物。肺心病并发心律失常的治疗原则与一般心律失常的治疗不同，抗心律失常药物并非其主要治疗手段，应以控制感染，改善通气功能，纠正低氧血症、高碳酸血症、电解质紊乱及酸碱平衡失调为主，辅以适当的抗心