甲状腺疾病与尿酸关系的研究进展.pdf

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1、广东医学2015年3月第36卷第6期GuangdongMedicalJournalMar．2015，Vo1．36，No．6·971·甲状腺疾病与尿酸关系的研究进展王或，冯烈暨南大学附属第一医院内分泌科(广州510630)高尿酸血症及痛风呈现不断增加的趋势，而甲状腺相关症与血清F1、FT水平的升高存在一定的相关性。STAO疾病的发病率也不断上升，已有研究证实，高尿酸血症也与等4也指出血液中真正起生理作用的TH是Fvr、FT，它们心脑血管疾病的发生有一定关联I2。本文综述甲状腺功也是主要影响尿酸代谢、排泄的因素。更进一步的研究’能异常与高尿酸血症之

2、间关系的国内外相关研究进展。发现，BUN的升高是由甲亢高代谢状态所导致的产生过多1尿酸的合成引起，而Ser是由于血cr产生减少，而血cr肾清除率增加而引起的，同时甲状腺素可抑制肾小管排泄尿酸所致甲亢高尿尿酸是嘌呤代谢的终产物，由核酸、其他嘌呤类化合物酸血症。也有研究表示亚临床甲减及亚临床甲亢者的血清以及食物中的嘌呤分解而来。尿酸合成的主要途径是生物合成，绝大多数的二磷酸腺苷(ADP)或腺嘌呤核苷酸胱抑素c(CysC)水平显著升高，估算的肾小球滤过率(eG—FR)显著降低。且TSH和Cr、eGFR呈负性直线相关关系，(AMP)会转化成三磷酸腺苷(

3、ATP)，小部分的AMP会进一步分解成次黄嘌呤核苷酸(IMP)或腺苷，通过嘌呤代谢形成同时TSH跟CysC或通过胱抑素估算的肾小球滤过率之间尿酸。尿酸按来源分为内源性和外源性，内源性约占总尿发现存在有二次方的关系，因此TSH的浓度也是影响因酸的80％，而外源性即从食物而来的仅为20％。正常状态素之一。但也有部分人认为甲亢者RPF和GFR增加是TH下，体内维持一定的核苷酸转化率，可使每天尿酸的产生保直接导致的心输出量增加和肾血管扩张引起的。其通过改变入球和出球小动脉阻力，增加肾小球血管网压力，继而持恒定。高尿酸血症中，内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更

4、增加肾清除率增加，导致尿酸排泄增多一10]。重要。2．3甲亢引起的高代谢有部分学者认为凡能引起体内大2甲状腺功能亢进症(甲亢)伴发高尿酸血症的研究量消耗的活动，其ATP会大量消耗，使得氧、葡萄糖和脂肪目前对甲亢伴发的高尿酸血症的机制主要有三方面观点。酸氧化产生辅酶NADPH速度赶不上能量的消耗，导致AMP2．1高浓度的甲状腺激素(TH)促进嘌呤核苷酸转化和减大量产生，最终使尿酸生成增加J。甲亢为消耗性疾病，其少尿酸盐排泄早在1988年，Ford等报道了23例甲亢患特点为高代谢状态，新陈代谢加速导致ATP大量消耗，继而者，在甲亢阶段和甲亢治愈后，

5、分别测定血尿素、肌酐(cr)、导致AMP大量产生，AMP经嘌呤代谢过多，继而引起血尿尿酸、pH值、CO，结合力、Na、K、Cl一等。前后对照结果发酸水平升高。黄群等在研究甲亢者血清尿酸水平变化时现，在甲亢阶段：71％的尿酸盐、62％的氯化物及71％的pH发现，新发甲亢血尿酸浓度较正常对照组及治疗好转患者明值明显升高；77％的Cr、66％的CO，结合力下降；尿素、Na、显升高，其可能原因：甲亢发病初期，TH不适当大量合成分K平均浓度变化不明显。尿总蛋白、白蛋白、视黄醇结合蛋泌，可以诱导细胞膜上Na一K一ATP酶的合成，使线粒体白(RBP)、N一乙

6、酰一B—D一葡萄糖苷酶(NAG)各和尿肌酐的能量代谢活动增强，氧化磷酸化作用增强，耗氧及产热增的比值在甲亢时均明显升高。FORD等认为甲亢患者分加，在此过程中ATP被大量消耗，AMP的生成速率明显超过泌大量TH，通过促进嘌呤核苷酸转化和减少尿酸盐排泄而分解速率，AMP大量产生，最终导致尿酸生成增加，使血尿导致高尿酸血症。同时甲亢时血浆肌酐(Scr)降低及尿蛋酸浓度上升。白、RBP、NAG升高与’肾小球滤过率(GFR)增加有关，尿酸盐还有一点需要注意的是，绝经后女性甲亢患者血尿酸水增加是组织核酸代谢旺盛所致。1995年，Sato和Shirota对

7、平较绝经前女性明显升高。国内学者’”发现绝经后女性比Graves病、亚急性甲状腺炎、甲状腺功能减退(甲减)者，甲亢患者血尿酸水平明显高于同性别健康人群，且较绝经前测量其使用抗甲状腺药物前后Td、血尿酸、尿酸清除率。结甲亢女性患者升高。可能是由于甲状腺激素的活性受雌激果表明，甲亢者血尿酸、．rd及尿酸清除率均较其他两组明显素的影响[141，同时雌激素能增加尿酸的排泄[。升高，且经抗甲状腺药物治疗后上述指标明显降低。甲亢者尿酸排泄率及尿酸清除率均明显增加，且GFR及肾血流量3甲减伴发高尿酸血症的研究(RPF)高于正常标准[41。同时尿素氮(BUN)

8、、BuN／scr明显多项研究发现，甲减及亚临床甲减可导致脂质代谢紊增加而Ser明显降低。乱，内皮细胞功能损害，血尿酸升高’”。2．2甲状腺激素抑制肾小