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时间:2020-04-07
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1、支气管哮喘•临床助理医师考试辅导支气管哮喘体征非发作期可无异常体征。发作时胸部叩诊呈过清音。可闻及广泛的哮鸣音,呼气延长。重度哮喘发作时,哮鸣音也可消失,被称为寂静胸,常提示病情危重。同时还可出现心率增快、奇脉、胸腹矛盾运动和发组。支气管哮喘临床表现1•症状发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是其主要症状。严重者可出现端坐呼吸,干咳或咳白色黏液痰,甚至发纟甘等。症状的重要特点是常在夜间及凌晨发作和加重,可在数分钟内发作,经数小时至数天,用支气管舒张药后或自行缓解。咳嗽变异型哮喘可以咳嗽为唯一的症状。运动性哮喘则多于运动后出现胸闷、咳嗽
2、和呼吸困难。支气管哮喘神经机制支气管哮喘神经机制(神经因素也认为是哮喘发病的重要环节)支气管哮喘与P肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进有关医I学教育网搜集整理。支气管哮喘气道高反应性支气管哮喘气道高反应性(AHR)目前普遍认为气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一,当气道受到变应原或其他刺激后,由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与,气道上皮的损害和上皮下神经末梢的裸露等而导致气道高反应性。AHR常有家族倾向,受遗传因素的影响。AHR为支气管哮喘患者的共同病理生理特征,但是长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病(COP
3、D)等也可出现AHR,因此,出现AHR者并非仅见于支气管哮喘。支气管哮喘气道炎症机制支气管哮喘气道炎症机制(被认为是哮喘的本质)活化的Th2细胞分泌的细胞因子,直接激活肥人细胞、嗜酸性粒细胞及肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞,使之在气道浸润和聚集。这些细胞相互作用后分泌出多种炎症介质和细胞因子,构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络,使气道收缩,黏液分泌增加,血管渗出增多,进一步加重气道高反应性和炎症医
4、学教育网搜集整理。支气管哮喘免疫学机制(1)发生机制:①抗原通过抗原经递呈细胞激活T细胞T活化的辅助T细胞(Th2细胞)T白细胞介素(IL-4,5,10
5、,13)进一步激活TB细胞,后者合成IgE;②IgE结合于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE受体;③当变应原再次进入体内时与IgE交联细胞合成并释放多种活性介质T平滑肌收缩,黏液分泌增加,血管通透性增高,炎症细胞浸润。炎症细胞在介质的作用下乂分泌多种介质,使气道病变加重,炎症细胞浸润增加。(2)速发型与迟发型哮喘反应(IAR与LAR):IAR型与吸入变应原同时发生,15~30min达高峰,2h逐渐恢复正常;LAR型特点:慢一吸入变应原6h后发生;持续时间长,可数天;临床症状重,肺功能损害严重而持久医
6、学教育网搜集整理。支气管哮喘病因哮喘的病因尚不完
7、全清楚,没有明确的病因。哮喘与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。支气管哮喘疾病特征①气道高反应性;②广泛多变的可逆性气流受限,随病程进展可产生不可逆性狭窄和气道重塑;③反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽,常在役间或/(和)清晨发作:④可自行缓解或经治疗后缓解医
8、学教育网搜集整理。支气管哮喘的概念支气管哮喘概念的正确描述是:支气管哮喘是多种炎性细胞参与的气道慢性炎症,临床表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难等症状,多数患者可自行或经治疗后缓解n支气管哮喘概述支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、
9、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种气道慢性炎症也被认为是哮喘的本质,炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并可引起气道狭窄。临床表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,或发作性胸闷和咳嗽,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。全球约有1.6亿患者。各国患病率在1%〜13%不等,我国的患病率为1%〜4%。一般认为儿童患病率高于青壮年。
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