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1、中华实验外科杂志2014年4月第31卷第4期ChinJExpSurg,April2014,Vo1.31,No.4·837·达则具有明显的促进作用(P<0.05)。究,明确IRF一1对肿瘤化疗药物的促进作用,并且这种促进作用在p53I/一肿瘤细胞中主要依赖于IRF.1对讨论bax和p21的调节作用。在肿瘤化疗过程中,抗肿瘤基因p53对肿瘤患者参考文献的预后有着重要的意义。而临床上p53基因的高度异【1】TanakaN,IshiharaM,LamphierMS,eta1.Cooperationofthetumour常表
2、达往往使得治疗效果极差J。因此,明确其中的suppressorsIRF-1andp53inresponsetoDNAdamage[J].Nature,机制对于肿瘤治疗及其重要。肿瘤抑制基因IRF一1与1996,382(6594):816-818.『2]Wunderjs,GokgozN,ParkesR,eta1.TP53mutationsandoutcomeinp53关系密切,两者相互作用,共同抑制肿瘤的发生发osteosarcoma:aprospective,mulficenterstudy[J].JClinOnc
3、ol,展。本实验研究结果显示,临床常用化疗药物阿霉2005,23(7):1483—1490.[3]吴强,杨述华.p53基因在骨肉瘤中的研究进展[J].国外医学(骨素能够明显诱导IRF.1的表达,而IRF一1基因则能够科学分册),2002,23(4):226-229.[4]OverhohzerM,RaoPH,FavisR,eta1.Thepresenceofp53mutations显著提高阿霉素诱导的肿瘤细胞凋亡效应。inhumanosteosarcomascorrelateswithhighlevelsofgeno
4、micinstabil—P53下游参与细胞凋亡和细胞周期调节的靶基因ity[J].ProcNatlAcadSciUSA,2003,100(2O):11547—11552.[5]NingY,RigginsRB,MullaJE,eta1.IFNgammarestoresbreastcancer是其发挥作用的重要分子。本研究结果显示,在sensitivitytofulvestrantbyregulatingSTAT1,IFNregulatoryfactor1,NF-kappaB,BCL2familymembers,and
5、signalingtocaspase-depend-p53一的肿瘤细胞中,IRF一1能够明显促进阿霉素诱entapoptosis[J].MolCancerTher,2010,9(5):1274—1285.导的bax和p21的表达。这一结果提示,IRF一1能够弥(收稿日期:2013-12一l9)补化疗中p53一所造成的不足。我们通过对不同p53状态下IRF一1基因的功能研·简手艮·去端肽胶原包埋骨髓基质干细胞修复兔椎间盘退变张寅朱辉周晓中椎问盘退变表现为髓核脱水、纤维l0~14d后几乎融合,以1×10。/L传代与假手
6、术组差异有统计学意义(P<环撕裂及软骨终板裂隙形成,随之发生培养。0.05),与正常组比较差异有统计学意义软骨终板下骨硬化,从而导致髓核和纤3.针刺抽口发法诱导兔椎间盘退变模(P<0.05)。维环退变。我们使用去端肽胶原型J:右侧卧位,暴露L3~5纤维环,直视三、讨论(Atelocollagen)与骨髓基质干细胞下用21G针头垂直穿刺,抽吸部分髓核。MSCs复合Atelocollagen能够延缓椎(MSCs)共同培养后对兔椎间盘退变进4.培养基配置及移植:DMEM/F12,问盘高度的下降、信号强度的减弱、上调行移植
7、,观察修复情况。1mol/LHEPES,1moL/LNaHCO,双蒸椎间盘相关蛋白基因的表达。虽然具体一、材料与方法水,胎牛血清,置于冰水中5min后与的治疗机制尚不清楚,但可能与以下原1.动物及材料:新西兰大白兔、4一羟5g/LAtelocoHagen混合,制成4L的混因有关:(1)移植的MSCs向髓核细胞分基哌嗪乙磺酸(HEPES)、淋巴细胞分离合培养基,4℃保存。取第3代MSCs,配化,使相关蛋白的合成和分泌增多。(2)液、DMEM/F12培养基、Atelocollagen等。成浓度为5×10/L,暴露L3~
8、5椎间隙,移植的Atelocollagen本身为Ⅱ型胶原。2.MSCs的分离筛选:于胫骨穿刺抽注射入髓核内。(3)移植的MSCs促进了残余髓核细胞骨髓5ml,将其移入离心管后以体积比5.影像学检查:第4、6周取材前行x的分泌与再生。(4)可能是3种基质共1:1加入淋巴细胞分离液,2000r/s离心线、磁共振成像(MRI)影像学检测。同作用。20rain,吸取
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