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《三联疗法治疗消化性溃疡的临床对比研究.doc》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、三联疗法治疗消化性溃疡的临床对比研究[摘要]目的观察两种三联疗法消化性溃疡的临床疗效。方法冋顾分析我院采用两种三联方法治疗的消化性溃疡患者92例临床资料,并进行比较。结果治疗纟R有效率91.3%,Hp根除率84.8%;对照组有效率78.3%,Hp根除率54.3%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论质子泵抑制剂治疗消化性溃疡对Hp有一定的抑制作用,且同时可抑制胃酸,增强抗生素活性,并且具有疗程短、副作用小、患者依从性好的优点,值得临床推广。[关键词]消化性溃疡;质了泵抑制剂;比较[屮图分类号]R573.1[文献标识码]A[文章编号]1673-9701(2010)06-
2、50-02近年来消化性溃疡(pepticulcer,PU)在临床上呈上升的趋势,具有病稈长,发病率高,合并症广的特点,其致病因素多样,病因主要为幽门螺杆菌(helicobactepylori,lip)感染,此外饮食卫生茅、无规律及药物滥用等也是其发病的主要危险因素[1]。我们采用三联疗法治疗PU患者92例,并对其疗效和Hp根除率进行临床观察,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选择我院住院或门诊2006年6月〜2009年6月接受治疗的活动期消化性溃疡并lip阳性患者92例,其中男59例,女33例,年龄17〜67岁,其中胃溃疡(GU)25例,十二指肠球部溃疡(DU)67例。
3、入选标准:内镜确诊为PU活动期,且所有病例胃黏膜快速尿素酶试验或者C呼气试验均阳性,且所有病例1周内均未接受其他抗溃疡药物的治疗。所有病例均经病理检查排除恶变,溃疡大小在0.3〜2.0cm,溃疡个数不超过3个。排除标准:有胃、十二指肠手术史;有严重心、肝、肾、血液系统疾病患者及不能按医嘱服药的患者。根据就诊顺序随机分成两纽两组间溃疡发生部位、并发症情况、年龄、病程等无显著性差异(P>0.05),具有可比性。临床表现上腹痛,性质多为灼痛,慢性过程,周期性发作,发作时上腹痛呈节律性。1.2治疗方法两组患者均予以无刺激性饮食,减轻精神压力,两组患者均予以阿莫西林50mg/(kg・
4、d)和甲硝卩坐15mg(kg・d),均分为3次口服。在此基础上,治疗组加用奥美拉哇0.8mg/(kg・cl),顿服;对照组加用胶体枸椽酸钮Smg/(kg・d),每LI3次口服。两周用药结束示两纟R分别继续使用奥美拉哇及胶体枸椽酸铤治疗4周,停药4周品复查胃镜及呼气试验,观察患儿溃疡愈合及幽门螺杆菌根除情况。服药期间嘱患者记录症状缓解情况及其药物不良反应。1.3疗效判定[2]疗程结束麻,复查胃镜观察溃疡愈合的情况,英判断标准采川口木内镜判断良性溃疡的三期六段标准来评估。治愈:临床症状及体征消失,胃镜复杳溃疡完全愈合,慢性胃炎无典熨的黏膜斑、充血、水肿及糜烂出血。好转:临床症状
5、及体征明显减轻,胃镜检杳消化性溃疡溃疡面基木愈合,慢性胃炎胃黏膜黏膜斑、充血水肿明显减轻,溃疡达愈合过稈期(H2)。无效:临床症状无缓解或加重。腹痛按0〜3级分度[2],0级:无疼痛症状;1级:轻度疼痛,但未影响到T•作、生活;2级:屮等度疼痛,可影响到工作、生活;3级:重度疼痛,需休息。Hp根除:停药4周后快速尿素酶试验及呼气试验均转阴。1.4统计学处理数据分析采用SPSS12.0统计软件进行,两组率的比较采用x2检验,以P<0.05为具有显著性差异。2结果1.1两组疗效比较见表1。1.2两组lip的根除率及腹痛缓解情况比较治疗组Hp根除39例,占一84.8%;对照组Hp
6、根除25例,占-54.3%,两纟R率的比较有显著性差异(P<0.05)。治疗1周后治疗纟ft腹痛缓解率100%.反酸缓解率95.7%,明显高于对照纟H.80.4%、84.8%(P<0.05)o2.3不良反应对照组恶心1例,胃部不适2例,腹泻2例,治疗纽.患者无明显药物不良反应,两组均未影响用药,均未对症用药。3讨论消化性溃疡是人类常见疾病Z—,有报道消化性溃疡的患病率高达5%〜10%,Hp感染、胃酸过多等因素是引起胃十二肠指肠溃疡的最主要原因[:3]。在正常生理情况下,胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制只有当某些因素损害了胃、十二指肠的防御和修复机制才可能发生胃酸/胃
7、蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡的形成。钮剂于体外和体内均可杀灭胃幽门螺杆菌(Hp),但其副作用大,患者依从性差,在服药示部分患者可出现消化道症状、恶心、胃部不适、舌苔发黑,长期服用还可能造成重金属蓄积屮毒,而抑酸剂屮的H+受体描抗剂不仅溃疡治愈率低,并H可以诱导耐药,导致溃疡复发。而奥美拉哇为质了泵抑制剂,是一种更有效的II+-K+-ATP酶及泌酸抑制药,可快速抑酸使胃内pH快速而持久地维持在较高水平,可创造适合抗生素发挥杀灭Hp作用的条件,能特异性地作用于胃黏膜壁细胞,通过抑制壁细胞膜上的H+-K+-ATP酶的活性达到