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《依那普利联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的近期疗效观察.doc》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、依那普利联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病的近期疗效观察【关键词】依那普利；厄贝沙坦；糖尿病肾病；疗效观察【关键词】依那普利；厄贝沙坦；糖尿病肾病；疗效观1对象和方法1.1对象XX06/XX06我院住院及专科门诊治疗的152例2型糖尿病肾病患者,均符合1999年WHO糖尿病诊断标准,年龄46〜72岁.疗程7mo~18a.微量白蛋白尿者124例，临床蛋白尿14例.所有患者均无急慢性肾炎，无尿路感染、发热、酮症酸中毒及近期使用肾毒性药物史，所有患者分组前空腹血糖稳定于〜mmol/L,血压稳定于110〜150/75〜100mmHg(lmmHg=k
2、Pa),未服用ACEi及ARB类药物.且血肌酉干2结果对照组和各治疗组的血压、血糖下降趋势无统计学差异.依那普利组、厄贝沙坦组和联合用药组治疗后24h尿蛋白及肾功能均明显低于治疗前，依那普利组与厄贝沙坦组比较疗效差异无统计学意义，而联合用药组疗效明显优于依那普利组和厄贝沙坦组.4组患者无恶心、呕吐、皮疹、头痛等不良反应，依那普利组有5例出现干咳，2例坚持服药，3例于第3周改用厄贝沙坦，资料未进行统计.3讨论DN是糖尿病的严重并发症，在其发展过程中，肾脏血流动力学改变、多种细胞及生长因子的异常是其加速发展的主要因素.ARB和ACEi分
3、别通过拮抗Angll受体，抑制ACE生成而扩张出球小动脉，松弛系膜细胞，改善肾小球基膜通透性，从而使肾小球滤过率、肾小管重吸收功能增加，降低肾小球内高压，改善肾小球高滤过状态和肾血流动力学，达到减少尿蛋白排泄的目的[1],ARB和ACEI还通过抑制肾组织局部多种细胞因子的产生，抑制肾小球系膜细胞、纤维母细胞的活性，减少肾小球滤过孔径，改善滤过膜的电荷分布,从而减少蛋白尿[2]•依那普利和厄贝沙坦通过阻断RAS的不同位点均能显著降低血肌肝和蛋白尿.ATII引起肾小球入球、出球小动脉及系膜细胞收缩，增加肾小球对血浆蛋白的通透性，导致尿蛋
4、白排泄增多.ATII的合成具有多源、多途径的特点，ACEI仅抑制转换酶途径，ATII仍可通过非转换酶途径如丝氨酸途径与非肾素活性生成[3],而且，长期慢性的ACE抑制可形成反应性肾素活性升高并导致循环中ATII的重新出现，ATIIRA在抑制ATII与ATI受体作用的同时,肾小球旁器上的ATII受体对肾素的反馈抑制作用消失，肾素释放增加，造成与肾素水平呈浓度依赖的ATII水平升高[4].本资料表明，血肌酉干和蛋白尿治疗后联合用药组比依那普利组、厄贝沙坦组明显降低，提示联合用药组同时从ATII合成和受体两方面阻断RAS,更有效地抑制了A
5、TII促尿蛋白排泄的作用.Russo等[5]发现联用ACEI和ATIRA时，甚至可比双倍剂量的单用时更显著降低IgA肾病患者的尿蛋白.依那普利与厄贝沙坦联用可优势互补，更有效地阻断RAS活性升高对肾脏的不良影响，显著减少DN患者尿蛋白，延缓肾脏损伤，保护肾功能.表14组治疗前后DN患者有关指标变化aP【参考文献】[1]AndersenS,TarnowL,RossingP,etaLRenoprotectiveeffectsofan2giotensinllreceptorblockadeintypeldiabeticpatientswi
6、thdiabeticnepohropathy[J].KidneyInt,2000,57：601・[2]刘志红•糖尿病肾病[J]•中华肾脏病杂志，2000,16:126.[3]UrataH,BohemKD,PhiipA,etai.Cellularocalizationandregionaldistributionllformingchymaseinthehert[J].JC11inInvest,1993,91：1269-1281.[4]AziziM,ChatellierG,GuyeneT,etal.Additiveeffectsofc
7、ombinedangiotensinconvertingenzymeinhibitionandangiotensinllantagonismonbloodpressureandrenninreleaseinsodium2depletednonnotensives[J]・JCllinlnvest,1995,92:825-834.[5]RussoD,PisaniA,BallettaMM,etai.Addictiveantiproteinuriceffectofconvertingenzymeinhibitorandlosartaninn
8、ormotensivepatientswithlgAnephropathy[J].AmJKidDis,1999,33：851-856・
