th1 th2细胞因子失衡在哮喘发病机制中的作用

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1、床肺科杂志2013年l2月第18卷第12期2271·综述·Thl／Th2细胞因子失衡在哮喘发病机制中的作用杨华黄桂红支气管哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病，常见的症状产生IL-2，最后产生IFN一。低浓度抗原刺激Thl细胞，能诱为发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等，少数患者还可能主要导CD／T细胞产生IFN一，随着抗原浓度增加到一定程度时，表现为胸痛。参与哮喘的细胞包括多种气道炎症细胞、结构除可诱导CD／T细胞产生IFN一^y外，还可诱导产生IL．2．7j。细胞以及细胞组分。近年来哮喘的发病率及病死率均呈IL-2的产生还依赖于一些共刺激分子信号，然而，只有当刺激增长趋势，哮喘成为影响人们身心健康

2、的重要疾病，因此研究的信号达到一定的强度时才能导致IL-2的分泌83。IFN一^y能哮喘的发病机制并寻找有效治疗哮喘的药物及方法变得尤为活化巨噬细胞，并刺激巨噬细胞的吞噬活性，参与迟发型超敏重要。反应形成，与IL-2协同促进CTL的杀伤活性，杀伤多种细胞由于国内外学者对支气管哮喘的发病机制不断深入研内寄生的病原微生物。于华凤等通过双抗夹心法检测哮究，目前普遍认为哮喘的发生、发展与气道慢性炎症、气道高喘患者血清中IFN一^y的含量，证实哮喘患者血液中IFN一含反应性、气道神经调节失常、遗传机制、神经信号转导机制、免量较正常人低。Thl细胞介导的免疫应答主要包括机体的抗疫反应及其相互作用有关，其

3、中经典的免疫调节机制将成为胞内病原体感染，如细胞毒反应、迟发型超敏反应、辅助抗体哮喘防治的重点。免疫学说认为哮喘发病机制与Thl／Th2细生成、细胞免疫等。胞因子比例失衡密切相关。本文主要就Thl／Th2细胞因子失三、Th2细胞的分化与功能衡与哮喘发病的相关性进行综述，以期能为哮喘的防治开辟Th2细胞的主要表面分子有IFN—yRp、CCR4、CCR8一条新的途径。等6／。l'h2细胞产生的细胞因子有IL-4、IL一5、IL—l0和IL—l3一等，它们主要参与的是体液免疫。上述细胞因子通过刺激、Th1／Th2细胞因子平衡与支气管哮喘的关系cDT细胞在免疫调节及免疫防御等方面都起着十分重B细胞，

4、使B细胞大量增殖，并产生免疫球蛋白G和免疫球蛋白E，从而参与免疫应答。嗜碱性粒细胞与抗原特异的IgE要的作用。当CD4+T受到抗原的刺激后，便开始活化，活化结合后能促进Th2细胞的分化，并通过释放细胞因子增强体的CD／T不断增殖并分化成效应细胞。根据细胞的表面液免疫反应。李素萍等采用双抗夹心法测定哮喘患者外标志及功能，可将co／T分为辅助性Th细胞、Thl7细胞和调周静脉血中IL4和IL—l0的水平，采用分光光度法测定IgE节性T细胞三类。辅助性Th细胞根据分泌的细胞因子不同水平，结果表明哮喘患者血清中的IL_4及IL一1O较对照组明又分为Thl和Th2细胞。Th1／Th2细胞因子平衡是机体

5、维显升高，并且II．4及IL一10的水平可以预测患者哮喘的严重持机体正常免疫功能的基础，它们通过分泌的细胞因子问程度，对其预后也有价值，而IgE水平可以反映患者的哮喘体的相互影响、相互制约形成动态平衡，一旦失衡就可能发生免质。疫功能紊乱及疾病的发生。Th细胞亚群免疫的失衡不但在四、Th细胞的转换哮喘的发病过程中起着重要的作用，还与哮喘的持续状态有正常机体中Thl和Th2细胞的功能处于动态平衡，且着密切的关联。目前认为，Thl／Th2失衡如rhl型细胞因子Th0细胞可以向Thl细胞或Th2细胞转化。Th细胞问的转换减少，Th2型细胞因子增加是哮喘发病的一个重要机制。Thl受到以_F几个因素的影

6、响，如局部细胞因子的浓度、免疫活性和Th2细胞不仅分泌不同的细胞因子、发挥不同免疫调节作激素、抗原的类型及浓度、抗原呈递细胞的类型、细胞受体与用，而且各自有不同的表面受体及其表面标志的优势表达，这主要组织相容性复合体的亲和力的强弱等J3]。微环境中细些表面标志物的优势表达将直接影响细胞对细胞因子的反应胞因子的种类成为影响TI1细胞分化的关键因素，Th细胞的性，从而调控Th细胞的分化及功能。转换还受时间等其它因素的影响，如短期培养的Th2细胞可二、Thl细胞的分化与功能逆转为Thl细胞，但经长时间培养或慢性疾病中的Th2细胞目前研究证实Thl细胞的主要表面分子有IL一12R[32、II一却不能

7、逆转为Thl细胞。IL4、IL一2及IFN一^y问的相互作用是18R、信息的传递、细胞的增殖与分化以及Thl细胞的功能表维持ThL／Th2衡的关键。IL一2是诱导Thl细胞分化的主要达相关。Thl细胞最先产生的是TNF一13因子，与此同时也可因子，而IL_4则是诱导Th2细胞分化的主要细胞因子，IL2、IL4可分别促使Thl、Th2增殖分化。IFN一在Thl、Th2增殖doi：10．3969／j．issn．1