Th2细胞因子与支气管哮喘发病机制的研究进展

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1、万方数据垦匿堕咝盘查!塑!堡箜!!鲞箜!!塑!坐』垦笪逝!：Q!!：!!!!!!!!：；!：型!：!!Th2细胞因子与支气管哮喘发病机制的研究进展胡娜王红【摘要】支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞因子参与的肺部慢性炎症性疾病。发病机制尚未完全清楚．目前认为Thl／Th2反应失衡导致Th2细胞过度激活是其重要的免疫学机制之一．Th2细胞产生的多效性细胞因子白介素4(IL一4)、IL一5和IL一13在此过程中发挥巨大作用，与哮喘发病密切相关。【关键词】Th2细胞因子；支气管哮喘；发病机制；进展ProgressofTh2

2、cytokin姻andbronchialasthmapathogenesisHUNa，WANGHong．DepartmentofRespiratoryMedicine，theFirstA。ffiliatedHospital，LiaoningMedicalCollege，Jinzhou121001，(Yaina【Abst俺ct】Bronchialasthma(asthma)isachronicinflammatorydiseaseofthelung．whichiSinvolvedwithvariouscellsandcyt

3、okines．Thepathogenesisofasthmaisnotwell—knownyet．NowitisrecognizedthattheimbatanceofThl／Th2responseleadingtoexcessiveactivationoftheTh2cellsisoneoftheimportantmechanismsofimmunology．ThepolypheniccytokinesproducedbyTh2cells。suchasIL-4。IL一5andIL-13，havebeencertifie

4、dtOplayasignificantroleinthisprocessandarerelatedwithasthmapathogenesis．[Keywords]Th2cytokines；Bronchialasthma；Pathogenesis；Progress支气管哮喘(简称哮喘)是一种复杂的肺部慢性炎症性疾病，在易感者中，此种炎症可引起气道对各种刺激物反应性增高以及反复发作的喘息、气促、胸闷和(或)咳嗽等症状，多在夜间和(或)清晨出现。近年来，哮喘已成为全世界一个严重的公共卫生问题，全球哮喘防治刨议(globali

5、nitiativeforasthma，GINA)报道全球哮喘患者已达3亿u]。哮喘的主要病理学特征是：肺组织内多种细胞(包括嗜酸粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等)和细胞因子大量浸润，导致气道慢性炎症，气道高反应性(airwayhyperresponsiveness，AHR)，杯状细胞增生、黏液过度分泌及气道重塑。目前观点Thl／Th2反应失衡导致Th2细胞优势应答仍占主要地位。特别是，Th2细胞产生的IL-4、IL一5和IL-13在介导Th2细胞反应中起关键作用，被多数人认为是引起哮喘表现型的重要因素。1Th2细胞因子1．1

6、IL一4IL-4是一种相对分子质量为20000的糖蛋白，主要来源于Th2细胞，嗜酸粒细胞(EOS)、某些嗜碱粒细胞和肥大细胞亦能分泌IL一4。成熟人IL一4分子由129个氨基酸残基组成，含3个分子内二硫键，后者是IL-4活性所必需的。人IL一4基因定位于染色体5q23—31，由4个外显子和3个内含作者单位：121001锦州，辽宁医学院附属第一医院呼吸内科．综述．子组成，约长10kb。IL一4在过敏性炎症中有多种作用，如促进巨噬细胞、B细胞和T细胞的增殖和活化，调节B细胞合成IgE等。1．2IL一5IL一5和IL一4一样由

7、激活的T细胞产生。人II。一5由134个氨基酸残基组成肽链。是一个二聚体，相对分子质量在45000左右。人和小鼠IL-5基因分别定位于第5号和第11号染色体，与II．-3、IL一4和粒一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等造血因子的基因密切连锁。Il。一5在调控EOS的气道浸润过程中占据中心地位，可以促进气道内炎症区域EOS的募集、浸润和活化，并可协同IL-4促进B细胞生成IgE。1．3IL一131993年Minty等报道了II。一13cDNA克隆获得成功。人II。一13是一种相对分子质量为17000的糖蛋白，基因定位

8、于5q31，在IL一4基因上游25kb，含4个外显子和3个内含子。在已发现的多种参与了IgE合成的细胞因子中，IL-13和IL一4是人体内发现的仅有的两种可以直接促进IgE合成的细胞因子。文献E23报道，IL一13是引起气道炎症反应，杯状细胞增生，AHR及上皮下纤维化的始动因子。2Th2细胞因子与哮喘发病机制的研究进