急性心源性肺水肿机械通气治疗.doc

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1、急性心源性肺水肿机械通气治疗［关键词］心源性肺水肿；机械通气；心力衰竭中图分类号：R563文献标识码：A文章编号：1009_816X(2007)04_0219_03随人口老龄化的发展，心血管疾病、老年人手术及危重症患者不断增加，急性心力衰竭(acuteheartfailure,AHF)的发生率逐渐增高，其中重症AHF是发生呼吸衰竭和导致临床死亡的常见病因。大部分AHF患者经过吸氧、强心、利尿、扩血管等治疗可迅速缓解，但是对于部分严重患者，现有药物治疗因不能很好地协调血压、心肌收缩力和肾血流量之间的关系，疗效差，病死率较高。心、肺功能之间关系密切，如何从呼吸生理的角度研究AHF的病理生理

2、和治疗方法是近年来国际上研究的重点之一。❷机械通气(MV)是治疗呼吸衰竭的最有效方法，也常用于心功能不全伴严重低氧血症的治疗。传统观念认为，虽然MV能够改善该类患者的气体交换，减少呼吸肌做功，缓解呼吸肌疲劳，但是减少回心血量，导致降低心输出量(CO),降低血压(BP),抑制心功能。这一观念限制了MV在心功能不全，尤其是重症患者中的运用。目前国内一般把急性心肌梗死、低血压等作为MV的禁忌症，除非肺水肿导致严重低氧血症，常规氧疗难以纠正时才“被动”应用，但这时多数患者常出现严重的循环功能障碍和多脏器损伤，尽管低氧血症可一过性改善，也常不能改善预后。本文就急性心源性肺水肿与机械通气治疗问题，

3、简述如下。1急性心源性肺水肿的病理生理1.1心源性肺水肿发生和发展：发生急性心源性肺水肿(acutecardiogenicpulmonaryedema,ACPE)的主要病理生理基础是毛细血管静水压升高，也与肺间质压有一定关系。“间质压”依测定部位不同可分为两种情况：在肺泡周围，肺泡上皮和毛细血管内皮基底膜融合在一起，称为“肺泡毛细血管膜(ACM)”，周围压力受肺泡内压影响较大,平均滤过压小于零，水分不能滤出，即肺泡周围是“相对干燥”的，从而保障气体交换的顺利进行。真正肺间质的毛细血管称为“肺泡外毛细血管”，其周围压力受胸腔负压(Pt)影响较大，其平均滤过压大于零，水分进入间质，最终经淋

4、巴管回流，从而保障液体交换的动态平衡。各种原因导致的肺静脉和毛细血管压升高，使肺泡外毛细血管滤过压显著增大，最终超过淋巴管的回吸收能力形成间质水肿;并刺激呼吸中枢，使呼吸加快、加深，导致Pt和肺间质负压进一步增大。随着静水压的进一步升髙和肺间质负压的增大，ACM的滤过压也超过零，水分进入肺泡，形成肺泡水肿。气体与液体混合，表面张力迅速增大，而水肿液的存在也显著削弱表面活性物质的作用和促进其代谢，液体加速进入肺泡，形成恶性循环，导致严重低氧血症。1.2胸腔负压与左心功能：心源性肺水肿导致的代偿性Pt增大也相应影响心功能：①左心室后负荷增大：一般描述心脏后负荷时常用外周动脉血压。事实上胸腔

5、内动脉受胸腔负压影响，实际压力要比胸腔外高，因此表示左心室后负荷时，用胸腔内血压更准确。进一步研究发现左心室后负荷实质为左心室内压力（反映外周动脉血压）与心室周围压力（接近胸腔负压）之差，即左心室跨壁压较外周动脉血压要高。健康人Pt低，约-15mmHg,且相对恒定，可忽不计，血压与心室内压直接相关，故血压可较好表示后负荷。在呼吸显著增强的情况下，左心室跨壁压和后负荷相应升高。②左心室前负荷基本不变或维持在一定水平：自主呼吸导致的Pt的周期性增大是增加前负荷的主要动力，但Pt增加前负荷的作用也有一定的限度，由于静脉壁缺乏弹性支持，Pt的显著增大会使中心静脉压（CVP）下降[1,2],甚至

6、变为负压，并在胸腔（高负压）与腹腔（髙正压）交界部位引起静脉塌陷，Pt越大，静脉塌陷也越明显，静脉回流阻力上升，出现“限流现象”，回心血流量不能继续增加，前负荷也相对稳定。根据Frank_Starling定律，随着前负荷增大，心输出量（CO）增加，但前负荷过高，即左心室舒张末压超过15〜18mmHg时，心肌收缩力不再增大。因此代偿性Pt显著增大时，前负荷不变或维持在一定水平，后负荷显著增大（选择性升髙后负荷），co下降。如此恶性循环，易产生致命性的呼吸衰竭和心力衰竭。2机械通气的治疗作用：理论上合适MV可逆转上述变化，改善低氧血症和心功能2.1改善气体交换：主要通过以下环节：①改善肺泡

7、和肺间质水肿：MV增加肺泡内压和肺间质静水压，有利于肺泡和间质液回流入血管腔。②促进水分由肺泡区向间质区分布，MV压力使肺泡毛细血管周围压力升高，而对肺泡外毛细血管影响较小，故水分向间质区移动。③扩张陷闭肺泡。④增加功能残气量和肺组织顺应性。⑤提供高浓度氧。⑥总体上减少肺血流量。©MV也可通过取代或部分取代自主呼吸，降低呼吸肌作功和氧耗量，间接提高Pa02o2.2改善左心功能［2］：适当MV压力使Pt下降至适当水平，如由-20mmHg降至-8m