巨大肥厚性胃炎.pdf

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2、/html/消化科/巨大肥厚性胃炎.html疾病名：巨大肥厚性胃炎英文名：gianthypertrophicgastritis缩写：别名：menetrierdisease；Menetrier病；肥厚增生性胃炎；巨大皱襞肥厚；梅内特雷尔病；胃巨皱襞症；胃黏膜巨肥症；胃黏膜息肉样肿胀；胃腺乳咀病ICD号：K31.8分类：消化科概述：巨大肥厚性胃炎是由于胃黏膜的过度增生而使胃壁广泛增厚，1888年Ménétrier首先提出，故又名为Ménétrier病。Balfer在8000具尸解病例中只发现1例，1955年Fiber报道2例复习文献50例，19

3、60年Butz报告14例，1977年Bruce报道16例文献复习200例。国内只有散在的个案报道。对此病之命名很不统一，如：巨大皱襞肥厚、胃黏膜息肉样肿胀、胃腺乳咀病(adenopapillomatosisgastrica)，肥厚增生性胃炎等。流行病学：可发生在任何年龄，也能见于儿童，男多于女，病程由2个月至22年，平均2年。病因：本病的病因仍不明。研究表明儿童患者可能与巨细胞病毒感染有关。细胞转化因子α(Trasforminggrowthfacteralpha)可能在成人和儿童发病过程中发挥作用，其作用在AIDS的患者中可以有类似Ménétrier病样肥厚性

4、皱襞，可能与巨细胞病毒感染有关。Larsen复习文献并随访3个家庭后认为此病与遗传关系不大。CDDCDDCDDCDD发病机制：文献中常用巨大(giant)、大量(massive)、肥大、增生、息肉样以及水泡样(bulbous)等名词来描写胃黏膜的外观。病变可以是局限的，也可以是广泛的。一般常累及的部位为胃的泌酸区即胃底胃体的泌酸黏膜，但也可累及胃窦，甚至十二指肠近端。胃柔软光滑，有大而肿胀无弹力的file:///C

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7、胃炎.html皱襞。由深沟分开。肥大皱襞可达1.5cm宽，3～4cm高。胃的重量可增加到1200g。大部切除的胃常重于500g。巨大皱襞多在大弯，有的广泛有的局限，与正常黏膜连接可以是突然的，也可以是逐渐的。黏膜表面有渗出或糜烂。呈结节样或息肉样外观。常因大量黏液覆盖而看不清楚。显微镜下所见主要是表层上皮的增生，使腺窝明显的延长和屈曲。伴随皱襞明显的增生，黏膜向上发生叠褶并将黏膜肌及血管也同时带入。两皱襞之间的基底黏膜可以正常也可能变薄。胃底腺长而直。壁细胞外观正常并分布在某些区域，但在其他部位可见腺囊性扩张，并有多数分泌黏液的细胞。在整个黏膜中黏液细胞约占1

8、/3。严重者腺管全部变成腺窝。囊可穿透黏膜肌而至黏膜下层。据Maimon的描述，黏膜的变化很像慢性膀胱炎的隐窝。可见中性粒细胞管型，固有层及黏膜肌层内淋巴细胞浸润，嗜酸细胞非常突出。胃萎缩的肠上皮化生在本病并不常见。黏膜肌肥厚，固有肌层也可以纤维化及水肿。黏膜下水肿，血管增多。Kelly用电镜观察了7个患者的胃黏膜的超微结构发现胃上皮细胞的紧密连接(tightjunction)明显增宽，并认为这是蛋白漏出的主要原因之一。临床表现：上腹部痛如溃疡，饭后可缓解。食欲减低，恶心常见。如息肉样皱襞阻塞幽门则可发生呕吐。有时有出血，需手术治疗。因蛋白丢失和脂肪泻而使体重

9、下降，无力，水肿。甚者呈恶病质而疑为恶病。胃丢失蛋白，Citrin首先发现在病人胃液中有清蛋白，证实了胃黏膜丢失蛋白，体内可交换的清蛋白池相当于健康人的1/3。用CDDCDDCDDCDD131I标记的清蛋白测量每天的清蛋白更新率为健康对照的3倍。大约有6g清蛋白在胃内分解。从胃内丢失的清蛋白到肠内可以消化再吸收。供新的清蛋白合成，但很难代偿。Citrin复习了23个病例，其中16例有低蛋白血症(6.0%)。Maimon发现病人2file:///C

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12、/html/消化科/巨大肥厚性胃炎.html周内血浆蛋白由5.1g下降到3.8g，蛋白丢失也可自然缓解。但有的病人需行大部或全胃切除术。丢失蛋白的原因尚不明。可能因胃黏膜屏障受到破坏。并发症：因血浆清蛋白经增生的胃黏膜漏入胃腔造成低蛋白血症和水肿。实验室检查：胃酸分泌：由于上皮增生，胃液中有大量黏液，50%的病人无酸。少数病人可以酸度很高同时合并溃疡。组织学发现典型腺窝增生，主细胞和壁细胞也增加。其他辅助检查：1.X线检查皱襞巨大屈曲，大弯侧常有息肉样改变，皱襞不如正常的清晰和柔软。蠕动波减少，运动缓慢。127例中有60%怀疑有恶性病变。2.胃镜检查可见巨大

13、皱襞，充气后不消失，苍白如棒状。黏液特