微19-病毒的感染和免疫.ppt

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1、教学大纲掌握内容病毒的感染与致病病毒侵入机体的方式与传播途径病毒感染类型熟悉内容病毒感染的致病机制抗病毒感染免疫病毒的感染：病毒通过各种途径进入机体，在易感细胞内增殖的过程。第一节病毒的感染一、病毒的传播方式1.水平传播(horizontaltransmission)病毒在人群不同个体间或受染动物与人群间的传播病毒侵入机体的重要门户皮肤黏膜通过皮肤传播注射途径：乙肝病毒（HBV）2x10-4ml血即具传染性咬伤途径：狂犬病毒-----病狗的咬伤传播乙脑病毒-----蚊子的叮咬传播接触途径：HPV-----皮肤疣、尖锐湿疣通过粘膜表面传播病毒粘膜上皮（增殖）：呼吸道、消化

2、道、泌尿生殖道血流淋巴系统血流（第一次病毒血症）其他器官（第二次病毒血症）靶器官2.垂直传播(verticaltransmission)通过胎盘或产道，病毒由母亲传给胎儿的方式胎盘产道如巨细胞病毒（CMV）、风疹病毒、HIV、HBV畸形胎儿死胎受感染胎儿正常胎儿（死亡+）（流产、死产）（疾病）胎儿病毒感染后果哺乳病毒播散方式局部散播：病毒侵入部位即为病毒的靶器官。特点：潜伏期极短，无病毒血症表现为局部的症状和体症。鼻病毒，流感病毒－－－呼吸道上皮：普通感冒血液散播：病毒在侵入部位增殖后，通过血流到达靶器官特点：有病毒血症，表现为全身症状和体症甲肝病毒，脊灰病毒－－消化道

3、－－血流－－肝脏神经散播：病毒由外周神经末稍散播至中枢神经系统，然后沿传出神经到达外周组织特点：潜伏期长水疱性口炎病毒，狂犬病毒－－脊髓后根神经节－－沿感觉神经－－皮肤细胞二、病毒感染的致病机制（一）病毒对宿主细胞的致病作用1、杀细胞效应(cytocidaleffect)：多见于无包膜病毒2、稳定状态感染(steadystateinfection)：多见于有包膜病毒3、包涵体的形成:病毒增殖的痕迹4、基因整合(Integration)与细胞转化(transformation)：多见于肿瘤病毒5、细胞凋亡(apoptosis)1.杀细胞性感染定义：病毒在宿主细胞内复制完毕

4、，短时间内一次释放大量病毒，宿主细胞破裂，溶解死亡。（无包膜病毒，一般引起急性感染）机制阻断细胞自身的合成代谢。病毒破胞释放引起细胞裂解。病毒蛋白的毒性作用。体外实验中，病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用，可观察到细胞变圆、坏死及脱落等现象，称细胞病变效应(cytopathiceffect，CPE)。细胞病变作用（cytopathiceffect,CPE）细胞病变效应CPE2.稳定状态感染定义：一些不具有杀细胞效应的病毒（多为有包膜病毒）所引起的感染称稳定状态感染。机制：病毒以出芽方式释放，过程缓慢、病变轻微，细胞暂时还不会出现裂解和死亡，但宿主细胞可发生变化

5、，出现细胞融合、细胞表面产生新病毒Ag等。稳定状态感染为特异性抗体或CTL细胞识别新抗原多核巨细胞细胞融合被感染的CD4+细胞gp120阳性未感染的CD4+细胞gp120阴性融合形成多核巨细胞gp120CD4多核巨细胞某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体(inclusionbody)。位置：胞质内，胞核中，或两者都有本质：病毒颗粒的聚集体，病毒增殖的痕迹，或病毒感染引起的细胞反应物可作为临床诊断依据3.包涵体巨细胞病毒包涵体狂犬病病毒包涵体---内基小体4.基因整合与细胞转化整合：某些DNA病毒或RNA病毒逆转录

6、后产生的DNA整合于宿主细胞基因组中，称为整合。转化：整合可使细胞遗传性状改变，即转化。转化的细胞增殖变快、失去细胞间抑制，细胞发生恶性变。如：HTLV-1、EBV、HPV、HBV。转化细胞特点细胞核：整合有病毒基因可合成病毒基因编码的蛋白细胞膜：出现新的抗原生长特性发生改变：失去接触抑制作用可无限制生长细胞具有肿瘤原性整合感染5.细胞凋亡(apoptosis)细胞凋亡（cellapoptosis）是一种由基因控制的程序性细胞死亡。病毒诱导宿主细胞凋亡促进病毒释放限制病毒增殖数量病毒抑制细胞凋亡细胞凋亡特征诱导细胞凋亡凋亡小体受染CD4+细胞正常细胞凋亡细胞正常细胞凋亡

7、细胞DNAladder（二）病毒感染的免疫病理作用1、抗体介导的免疫病理作用：Ⅱ型超敏反应：宿主细胞表面的病毒抗原与特异性抗体结合，在补体参与下引起宿主细胞的破坏。Ⅲ型超敏反应：病毒抗原与抗体复合物在血液中循环，在毛细血管基膜沉积，激活补体，吸引中性粒细胞，引起局部组织损伤。如：慢性病毒性肝炎出现关节炎症状2、细胞介导的免疫病理作用细胞免疫是机体清除细胞内病毒的重要机制。IV型超敏反应：CTL细胞识别、杀伤受病毒感染的靶细胞(出现了新Ag)，终止细胞内病毒的复制，同时也损伤宿主细胞。慢性病毒性肝炎、麻疹V和腮腺炎V感染后脑炎等3、免疫抑制