小细胞肺癌合并低钠血症剖析.ppt

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1、小细胞肺癌合并低钠血症的诊断与治疗251医院　赵增虎前言1938年，Wikler与Crankshaw首次提及低钠血症和肺癌关系，继之1957年Schwartz和Baterr提出了抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）这一综合征的名称。SIADH是由于抗利尿激素（ADH）的不适当分泌，通过刺激集合管ADH的V2受体，导致水分滞留，引起低钠血症，血渗透压下降，尿钠及尿渗透压增高，而出现的一系列临床表现，低钠血症是SIADH临床表现之一。SIADH的病因与小细胞肺癌关系引起SIADH病因主要分为五类（1）肿瘤：如肺癌

2、、纵隔肿瘤、头颈部恶性肿瘤、乳腺癌、前列腺癌及卵巢癌等。（2）精神与神经系统疾病：如急性精神病、脑卒中、炎症、出血或创伤等。（3）药物：包括刺激中枢抗利尿激素（ADH）分泌的药物如烟酸、吗啡、环磷酰胺、长春新碱等（4）肺部良性病变：如肺炎、急性呼吸衰竭、正压通气、结核等（5）其他：如术后、疼痛、人类免疫缺陷病毒性感染。在这此病因中最常见的为支气管肺癌，小细胞肺癌合并SIADH发病率40-50%，已证实肺癌细胞可以合成、贮存和释放抗利激素，此种抗利尿激素与下丘脑分泌的抗利尿激素相同。SIADH的临床特点与诊断标准SI

3、ADH主要表现为低钠血症及中枢神系统紊乱。其临床特点有以下6个方面（1）低钠血症（1）低钠血症合并细胞外液低渗透压，血钠常＜120mmol/l（2）持续地从肾脏排钠（3）临床上无脱水症状，常伴5%-10%体容量的增加（4）尿渗透压增高显著（5）肾脏和肾上腺功能正常（6）血中肾素活性不增高。根据低钠血症的不同程度出现的症状有疲乏无力、恶心、呕吐、神志恍惚、抽搐、昏迷甚至死亡。SIADH的临床特点与诊断标准SIADH的诊断标准（1）存在低钠血症和低渗透血症（血浆渗透压低于280mmol/l)(2)尿液不适当的浓缩（渗透

4、压100mmol/l）（3）血容量正常，无肾功能不全及肾上腺甲状腺功能低下。由于SIADH有典型的临床特点：Administratiors征，故诊断时通常不必行动态试验及血浆ADH水平测定。小细胞肺癌合并低钠血症的诊断小细胞肺癌合并低钠血症的病人多以低钠血症为首发表现。低钠血症的临床表现又与血钠降低的严重程度、失钠速度、病人的年龄及身体状况有关。轻者可表现纳差、恶心、呕吐、多尿，低渗血症严重者可引起脑水肿，出现头晕、人格变化、意识模糊甚至昏迷，即低渗性脑病。因此该病极易误诊为胃炎或胃窦炎、神经性呕吐、脑血管病等，从

5、而失去最佳治疗机会，应早发现、早诊断、早治疗。。小细胞肺癌合并低钠血症的治疗1、积极除病因是最重要，肺癌并发SIADH的特点之一是随着肺癌的好转其特症状消失。规范治疗小细胞肺癌可将SIADH治愈，但肿瘤复发后60%-70%的病人SIADH也会复发。因此治疗后低钠血症的再次出现也可看作肿瘤复发的征象。2、积极治疗原发病，应针对低钠血症做出相应处理，严格限制水分的摄入是一种合理有效的方法，一般主张24h摄入水的总量不超过800ml。小细胞肺癌合并低钠血症的治疗3、纠正低钠血症：对于急性低钠血症（小于48h）迅速纠正低钠

6、血症没有脱髓鞘的改变，静脉输入高渗盐水（3%氯化钠）迅速提高血浆渗透压。而对于慢性低钠血症病人持续2-5d没有或只有轻度症状，很可能大脑已适应低渗，这类病人迅速纠正低钠血症会导致脱髓鞘的危险，出现截瘫、失语、吞咽困难、认知障碍等症状。所以纠正低钠血症的速度应每小时＜1mmol/l，当血钠浓度达到125mmol/l，应停止输入高钠盐水。小细胞肺癌合并低钠血症的治疗4、髓襻利尿剂的应用：髓襻利尿剂如速尿可以抑制肾小管对钠的重吸收，使小管内水分重吸收受阻，从而抑制ADH的分泌，建议用速尿1mg/Kg。5、选用储钠激素氟氢

7、可的松：用该药增加尿钾的排除，但应注意要同时补钾。6、选用ADH对肾脏作用的药物：去甲金霉素或碳酸锂通过抑制cATP对ADH的作用。使用这些药物时允许自由饮水，但副作用大，去甲金霉素有时可诱发氮质血症，有尤在儿科应慎用。谢谢！