水、电解质代谢紊乱水肿.ppt

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1、水肿frankedema概念水肿的发病机制水肿的特点及对机体的影响常见水肿的机制水肿(Edema)1．1概念过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。概念edema:组织间隙体腔或液体过多hydrops细胞水肿：细胞内液过多。edema局部性水肿（localedema）全身性水肿（anasarca）1.2．分类(Classification)心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性(localedema)全身性(anasa

2、rca)(3)按范围(4)按水肿液存在状态显性水肿（frankedema)又称凹陷性水肿(pittingedema)隐性水肿（recessiveedema)粘液性水肿(myxedema)2.水肿的机制(mechanismsofedema)组织胶渗压Cap内压血浆胶渗压组织流体静压淋巴毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流影响组织液生成回流的基本因素血管内压组织胶渗压血浆胶渗压组织静水压2.330.673.003.72-0.872.85Kpa0.15血管内压组织胶渗压血浆胶渗压组织静水压2.330.673.003.72-0.872.8

3、5Kpa0.15病因及基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调生成>回流基本特征(1)血管内外液体交换异常(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid)组织液生成>回流基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)血浆胶体渗透压降低(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)★摄入↓；★合成↓

4、；★丢失↑基本机制Ⅰ1.毛细血管内压↑机制内压↑有效滤过压↑组织液生成↑原因右心衰竭静脉回流受阻淤血局部受压静脉压↑全身性水肿局部水肿基本机制Ⅰ2.血浆胶体渗透压↓机制血浆胶渗压↓有效滤过压↑原因血浆白蛋白↓白蛋白合成↓(肝脏病)白蛋白丢失↑(肾病)白蛋白消耗↑(肿瘤等)Kwshiorkor加西卡病-严重蛋白质缺乏综合症基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻微血管壁通透性↑(increasedcapillarypermeability)漏出液(transudate)蛋白质含量

5、低，比重低，细胞数少渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高，白细胞多淋巴回流障碍(lymphaticobstruction)基本机制Ⅰ3.微血管壁通透性↑机制通透性↑血浆胶渗压↓组织胶渗压↑蛋白漏出原因各种炎症损伤微血管壁通透性↑释放炎症介质血浆蛋白含量低组织液蛋白含量高基本机制Ⅰ血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻基本机制Ⅰ4.淋巴回流受阻机制淋巴回流↓组织胶渗压↑蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿淋巴道受阻丝虫病水肿液蛋白含量高TheLymphaticSyst

6、emTransportationofLymphLymphatictransportisbytheperistalticcontractionofsmoothmuscleinthelymphvesselwall.Valvespreventmovementoflymphawayfromthethoracicduct.丝虫病的淋巴性水肿病因及基本机制Ⅱ钠水潴留基本特征球管失衡肾排钠水↓滤过重吸收or/and(2)体内外液体交换平衡失调(imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid)肾小球滤出钠、

7、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出钠水潴留Na+andwaterareretainedbythekidney.(decreasedglomerularfiltrationrate)滤过面积↓有效循环血量↓肾小球滤过率下降肾小管重吸收增加(Increasedtubularreabsorption)肾内血流重新分布近曲小管重吸收（球-管平衡失调）远曲小管和集合管重吸收(醛固酮、ADH↑)肾小球滤过分数增高(滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量)球-管平衡失调的机制(netfiltrationpres

8、sure)肾小球有效滤过压血液流体静力压(BHP)60mmHgout胶体渗透压(COP)-32mmHgin囊内压(CP)-18mmHgin净滤过压(N