心力衰竭ppt课件 (6).ppt

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1、心力衰竭CongestiveHeartFailure1一、概述2定义心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于心脏收缩及舒张功能障碍，导致排出量低下，肺循环、体循环静脉淤血及组织灌注不足的临床综合征。3定义心功能不全：理论上更广泛的概念包括：无症状心力衰竭及心力衰竭充血性心力衰竭：伴有肺循环和（或）体循环淤血的症状心力衰竭：有症状的心功能不全4分类慢性心衰（较多见）、急性心衰左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭收缩功能不全性心衰LVEF舒张功能不全性心衰LVEF正常（异常增高的左心室充盈压，肺循环淤血）5流行病学特点心力衰竭严重危害公众健康，发病率死亡率高随着年龄增长，心力衰竭发病率上升65岁以上

2、人群，心力衰竭发病率1%80岁以上人群，心力衰竭发病率超10%Framingham心脏研究表明：1948年—1988年，诊断心脏衰竭患者平均存活率：男性3.2年，女性5.4年6国外大规模流行病研究调查：英国美国心力衰竭患病率1％～2％0.5%～2％总数>60万480万每年新诊断病例15万40万年医疗费3.4亿英镑150～400亿美元7突然死亡进展性心衰其他成活百分率无症状性轻度中度重度进展损伤室壁张力缺血心力衰竭自然发展进程8预后一般认为，心衰预后与癌症患者类似死亡率:每年病死率：10%左右5年病死率：50%-70%8-12年存活率不足：20%患者的年龄、左室射血分数、心律失常是

3、影响预后的独立因素。9二、病因与发病机理10病因是大多数心血管疾病的归宿，也是最主要的死亡原因最常见病因：冠心病、高血压、瓣膜病心肌病、肺心病11基本病因心肌病变：炎、病、缺血、坏死、纤维化负荷增加：后(压力):LV:高血压,主动脉瓣狭窄RV:肺A高压,肺动脉瓣狭窄前(容量):LV:AVI、MVI、VSD、PDARV：PVI、TVI、ASD左右室：贫血、甲亢、AV瘘充盈受限:心肌(肥厚)心包(缩窄/填塞)心内膜(限制性)MV、TV狭窄12诱发因素有基础心脏病，增加心脏负荷诱发心衰感染，呼吸道感染最常见心律失常，心房颤动过劳、情绪激动妊辰、分娩输液过多、过速，摄盐过高用药不当13发病机理心肌负

4、荷过度或心肌丧失时，短暂调节：依赖血流动力学长期调节：神经激素系统介导的心肌重构与心室重塑141.Frank-Staring机制血流动力学因素心室收缩末容积增大舒张期充盈血量增加心脏泵血功能舒张末压力增加Frank-Staring定律充盈压和心肌纤维的增加心肌收缩力增强心排量15低排症状充血心脏指数L/min/m261218左室舒张末压(mmHg)2.5正常心功能曲线心力衰竭心功能曲线162.神经体液的代偿机制体内内源性神经内分泌系统的代偿、长期、慢性激活，导致循环和组织中去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮、内皮素、血管加压素等水平升高，引起心室重构（remodeling）交感神经兴奋水钠

5、潴留172.神经体液的代偿机制去甲肾上腺素水平升高有利效应：心率增快收缩力增强不利效应：氧需求增加周围血管收缩,导致后负荷增加交感神经兴奋182.神经体液的代偿机制水钠潴留交感神经兴奋RAS系统激活体液因子改变外周阻力增加水钠潴留193.心肌肥厚有利效应：根据Starling定律,收缩力增强不利效应：心肌纤维增多，心肌细胞不增多室壁张力增加冠脉血流增加氧需求增加肥厚心肌收缩舒张的特性异常20心室重构（remodeling）在心腔扩大、心肌肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等变化，心室重构过程变化：心肌细胞肥大、调亡，心肌损伤加重临床表现：心肌质量、容量的增加，心室形状改变心室重构的

6、结果：心功能恶化21心室形状改变：椭圆型到圆球型22心力衰竭的发生和进展初始的心肌损害心肌梗死前后负荷炎症继发性介体去甲肾上腺素血管紧张素机械应力内皮素炎性细胞因子氧化应急心肌(室)重构心肌肥厚心肌细胞凋亡胞外基质改变容量形态改变心功能恶化症状、患病率、死亡疾病进展23三、病情判断24临床表现早期：初期可无症状交感神经代偿表现左心衰竭表现右心衰竭表现全心衰竭表现：呼吸困难减轻紫绀加重25（一）左心衰竭肺循环淤血，心排血量降低呼吸困难：劳累性、端坐性、夜间阵发性26夜间阵发性呼吸困难的机理平卧位：回心血量肺淤血横膈上抬，肺活量迷走兴奋性增高：冠脉收缩心肌供氧支气管收缩肺通气中枢N敏感性：肺淤血

7、加重才惊醒27左心衰竭肺循环淤血，心排血量降低呼吸困难：劳累性、端坐性、夜间阵发性急性肺水肿：端坐呼吸、白色或粉红色泡沫痰两肺水泡音咳嗽、咯血、声嘶低排症状：疲乏无力、头晕、少尿、运动耐力下降28左心衰竭-体征心脏:奔马律、收缩期杂音、P2肺部:干湿罗音，哮鸣音交替脉胸水29左心衰竭-实验室检查X线30左心衰竭-实验室检查左室肥大ECGX线31左心衰竭-实验室检查超声心动图心腔大小、心脏功能评价核素血流动力学