应激性心肌病ppt课件.ppt

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1、应激性心肌病1应激性心肌病是指由应急诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。其预后通常良好，左室室壁运动障碍可在数天或数周内消失，复发率较低。心力衰竭是常见的并发症，少数患者因心力衰竭导致的血流动力学异常需要主动脉球囊反搏辅助治疗。其他少见的并发症有室性心率失常、左室游离壁破裂和附壁血栓形成。2应激性心肌病是指由应急诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，

2、有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。该类疾病于1990年在日本首次被发现，因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo（章鱼瓶）心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征（apicalballooningsyndrome）。3由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。本位对其流行病学、病理生理学机制、实验室检查、临床特点、治疗及预后等进行概述。4应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现为

3、胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因素。应激性心肌病在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道。现认为在以急性ST段抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7％~2.2％。流行病学5荟萃分析显示，20个研究中仅有2.7％的应激性心肌病患者年龄在50岁以下，其中伴有高血压占43.0％，糖尿病占11.0％，高脂血症占25.4％，吸烟患者为23.0％。在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断。6迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在儿茶酚

4、胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉挛学说和心肌炎症学说等。大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病。病理生理学机制7任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶酚胺水平增加。已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环节中，儿茶酚胺起

5、着重要作用，但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。1.儿茶酚胺毒性作用8应激导致的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经分布情况可通过SPECT（SinglePhotonEmissionComputedTomography）进行判断。应激性心肌病患者在心尖部交感神经功能不良包括失活和功能亢进，并在随后的数月内逐渐改善。少数病例在低血糖、甲状腺功能亢进、可卡因或乙醇戒断时、气胸或硬膜下血肿时出现，提示应激性心肌病可为高交感活性所驱动。9心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持。在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局

6、限性的单核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运动异常但是恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高，但并未发现心尖部的球形扩张。此外，即使少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据。2.心肌炎10肾上腺素能受体高敏也可能是原因之一,如果在心尖部存在高密度高活性的肾上腺素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反应，这可能是易感人群发病的机制。PET通过检查脱

7、氧葡萄糖再摄取（18-FLuorineFluorodexoyglLicosc，FDG）可显示室壁运动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺素受体失活区。3.肾上腺素能受体高敏11有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。Kurisu等研究发现1例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进行激发试验可见高达15%的患者出现冠状动脉痉挛。Elesber等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。4.小血管痉挛和微血管功能障碍

8、12Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的β氧化功能减低导致的脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活β₁-受体导致微血管内皮损害，引起微血管功能不良。13尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造