应激性心肌病ppt课件 (2).ppt

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1、应激性心肌病(Tako-tsuboCardiomyopathy)1应激性心肌病一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征(apicalballooningsyndrome)。2疾病的主要特点有强烈的心理应激作为诱因；康复迅速，预后良好短暂左室心尖部球形变，及严重的左室收缩功能异常。这种情况可逆转且预后良好。剧烈胸痛，但冠脉造影显示无严重的冠脉狭窄，可伴心肌酶的轻度升高。绝经期女性居多(日本文献报

2、道的突出特点是所有患者均为女性)目前所报告的病例主要集中在日本人，在其他国家与地区如欧洲、美国、拉丁美洲等亦有少量报告32006年AHA将应激性心肌病归到获得性心肌病一类2008年欧洲心脏病学会（ACA）将应激性心肌病归为未定型心肌病4由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。本文将对其病理生理学机制、实验室检查、临床特点、治疗及预后等进行阐述。5迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺及心肌顿抑学说、小血管痉挛和微血管功能障碍、雌激素缺乏、动脉粥样斑块破裂、遗传倾向和病

3、毒感染及心肌炎学说等。（一）病理生理学机制6应激性心脏病的确切机制尚不明确，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺快速释放可能是极为重要的机制。在急性应激状态下，肾上腺髓质和交感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放，血儿茶酚胺水平急剧升高.含量是正常人的约20倍，是急性心梗患者的2~3倍。且持续大约1周左右。过度升高的儿茶酚胺通过cAMP介导的钙超载和自由基生成直接损伤心肌细胞。国外学者Akashi等采用放射性碘标记的间碘苄胍(123I-metaiodobenylguanidine，MIBG)为标记物，经单电子发射计算机断层成像技术(SPECT)证实应激性心肌病的患者交感神经活

4、性显著增加.（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说7（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说铬细胞瘤及蛛网膜下腔出血患者血浆儿茶酚胺水平升高，亦可有左心室功能障碍的表现PAURH等人对大鼠注射大剂量的肾上腺素后发现了心尖部更容易受到肾上腺素作用的影响，会导致可逆性心尖运动减弱及心底部运动增强，进而推测高剂量的肾上腺素可直接导致心肌顿抑。这也可能是造成独特的心尖部球形变的原因目前考虑儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心肌顿抑在发病中起关键作用。基于此，应激引发儿茶酚胺介导的心肌顿抑应激性心肌病的主要病理生理学基础，已得到大多数学者的认可。8左心室左心室正常的神经分布，像“章鱼”一样包裹

5、着左心室正常情况下，“章鱼”正在休息，千万不要惹恼它91011中枢神经系统通过兴奋交感神经系统,释放大量的儿茶酚胺(主要是去甲肾上腺素)会导致胸痛、冠脉痉挛、心律失常、心肌顿抑和/或充血性心脏衰竭......甚至休克“neurogenicstress”--神经源性的应激或压力-所以多见于女性。norepinephrine--去甲肾上腺素12有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。儿茶酚胺通过激活β₁-受体导致微血管内皮损害，引起微血管功能不良。引起冠脉血管狭窄、痉挛，导致微血管功能障碍，减少心肌灌注。Meimoun等对连续入选的1

6、2例符合左室心尖球囊综合征(LVABS)诊断标准的患者进行研究也发现，该综合征的急性期伴有短暂微循环障碍。但冠状动脉微血管功能障碍是否为应激性心肌病发病的主要机制，或仅为一种继发现象，迄今仍未阐明.（一）2.小血管痉挛和微血管功能障碍13日本文献报道的突出特点是所有应激性心肌病的患者均为女性，多为绝经后的女性患者。考虑雌激素的缺乏与应激性心肌病有关。在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.85%，平均年龄58～77岁。女性绝经后雌激素的水平降低，因而对儿茶酚胺及内皮调控能力均明显下降。（一）3.雌激素水平减低14（一）3.雌激素水平减低同时性激素对冠状动脉和

7、交感神经轴的反应性具有重要作用，从而使女性更容易发生交感神经导致的心肌顿抑。Ueyama等发现切除卵巢的大鼠在接受刺激后，没有补充雌激素的大鼠左室功能明显下降，而补充雌激素的大鼠则无明显心功能的降低。不过雌激素在应激性心肌病发病机制中的作用较复杂，还有待进一步研究明确。15儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成，随后血栓自溶，早起即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放。（一）4.动脉粥样斑块破裂16（一）4.动脉粥样斑块破裂Ibanez等人通过对应激性心肌病患者行血管内超声检