《应激性心肌病》PPT课件.ppt

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1、应激性心肌病（Tako-Tsubo综合征）概述应激性心肌病是指由应激诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。该类疾病于1990年在日本首次被发现，因其急性期左室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征(apicalballooningsyndrome)。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命

2、名为应激性心肌病，并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类。主要内容流行病学B病生学机制C实验室检杳D临床特点治疗及预后AE流行病学应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因素。应激性心肌病在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道。现认为在以急性ST段抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7%～2.2％。病理生理学机制迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉挛学说和心肌炎症学说等。大部分学

3、者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病病生学机制----儿茶酚胺毒性作用任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶酚胺水平增加。病生学机制----小血管痉挛和微血管功能障碍有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪

4、应激可作为启动因子导致应激性心肌病。Kurisu等研究发现1例患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室进行激发试验可见高达15％的患者出现冠状动脉痉挛。Elesber等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程度相关。Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的心肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体的p氧化能力减低导致的脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活p1-受体导致微血管内皮损害，引起微血管功能不良

5、病生学机制----小血管痉挛和微血管功能障碍尽管微血管缺血理论引起了较多学者的关注，但是迄今在采用多普勒导丝测量或是超声造影技术均未能证实该学说的正确性。目前推测继发于心理或是药物应激过程所导致的交感神经过度兴奋可能是其重要的病理生理基础。临床研究发现，短暂的节段性左室顿抑可见于蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危象。左室心尖部易于受到儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用而发生顿抑的现象支持该假说病生学机制----动脉粥样斑块破裂儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血栓形成

6、，随后血栓自溶，早期即出现血管再通，但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放斑块形成及破裂病生学机制应激性心肌病不同的发病理论之间可能并不矛盾，应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放，造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂，引发急性心肌缺血。但应激性心肌病所导致的室擘运动障碍与冠状动脉的血供范围并不一致实验室检查----心电图特征最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。Wittstein等在19例

7、应激性心肌病研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，平均心率85次／min，26％的患者有PR间期延长，26％的患者QTc延长，11％的患者ST段抬高至少1mm，16％的患者T波倒置。37％的患者在V1～V3导联出现病理性Q波，26％的患者在aVL导联出现病理性Q波。在症状起始后48h，所有患者均表现为QTc延长(平均0．542s)，除1例患者外，其他患者均表现为对称性T波深倒置。在绝大多数患者，QTc会在1～2d变为正常，然而T波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性Q波多在出院前

8、消失，R波逐渐恢复实验室检查----心电图特征实验室检查----心电图特征后期心电图改变：实验室检查----超声心动图检查有10项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低，室壁运动障碍，左室射血分数(LVEF)值为20％～49％。但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，LVEF值升至60％～76％。Wittstein等研究发现：发病早期(住院第1天)，左室平均LVEF为20％(15％～30％)，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至