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1、慢性阻塞性肺疾病王文军目的要求：1.掌握慢性阻塞性肺疾病的定义，临床表现，诊断和治疗2.熟悉慢性阻塞性疾病的病理解剖和病理生理及其常见并发症3.了解慢性阻塞性肺疾病的病因和发病机制。Chronic（慢性）Obstructive（阻塞性）Pulmonary（肺）Disease（疾病）COPD慢性阻塞性肺疾病的定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆,进行性发展,与肺对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起显著的全身反应。CO

2、PD与慢性支气管炎和肺气肿的关系COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPDCOPD与支气管哮喘等的关系支气管哮喘也具有气流受

3、限。但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具可逆性，它不属于COPD。COPD合并支气管哮喘或支气管哮喘合并COPD，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，从而使两种疾病难以区分。COPD和哮喘均为常见病,二者发生在同一位患者的概率并不低.一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎、支扩、肺结核纤维化等均不属于COPD。中国COPD流行病学调查最新中国COPD流行病学调查由广州呼研所牵头,全国7个城市14个调查点参与主要结果如下:-调查对象:>

4、40岁-总发病率:8.2%，约有3800万患者-男女比率:12.4%:5.1%-农村于城市比率:8.8%:7.8%-67.7%病人有如咳嗽,咳痰,喘息和呼吸困难等症状-32.3%病人无临床症状COPD流行病学及COPD相关社会经济负担*COPD目前居全球死亡原因的第4位。预计到2020年，COPD将位居世界疾病经济负担第5位(DALYs)吸烟，空气污染以及生物燃料是COPD的主要病因全球吸烟人数达11亿，预计到2025年将达16亿。在中、低收入国家中，吸烟率更是以惊人的速度上升*GOLDWorkshopReport

5、(2007)引起慢阻肺的原因吸烟反复呼吸道感染职业性粉尘和化学物质空气污染气道高反应性社会经济地位▲发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。炎症机制:目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8＋）和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL－8）、肿瘤坏死因子а（TNF－а）和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制氧化与抗氧化失衡机制。目前已在吸

6、烟者和COPD患者的肺内、呼出气冷凝液和尿中检测出大量的、不同种类的氧化应激标志物,包括过氧化氢、NO和脂质过氧化反应产物(isoprostaneF2α2Ⅲ)。氧化应激通过多种途径促进COPD发病:氧化多种生物分子从而导致细胞功能障碍或坏死;破坏细胞外基质,使关键的抗氧化反应失活(或者激活蛋白酶),或者增强基因表达(通过激活转录因子如核因子NF-κB,或者通过促进组蛋白乙酰化)。病理改变COPD病理改变主为慢支和肺气肿的病理改变，支气管上皮细胞变性、坏死，溃疡形成；纤毛倒伏、不齐、粘连、变短脱落；上皮修复增生，磷状

7、上皮化生和肉芽形成；杯状细胞增多、黏液腺增生肥大致分泌亢进；基底膜变厚坏死等。支气管壁有炎症细胞浸润，浆细胞、淋巴细胞和中性粒细胞等，黏膜充血水肿，肉芽形成并逐渐纤维化。修复与损伤反复发生，气道结构重塑，气流受限。COPD病理病理改变气流受限致肺残气增加，引起肺气肿。肺气肿见肺过度充气，弹性减退。肺气肿分小叶中央型和全小叶型、混合型。全小叶型肺气肿可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。小叶

8、中央型肺气肿多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。肺气肿病理分型病理生理早期：大气道功能基本正常，如FEV1、最大通气量、最大呼气中期流速等，但小气道已异常。晚期：大小气道功能检查均出现异常，气道阻力增加，气流受限不完全可逆。同时肺气肿时动态肺