COPD课件.ppt

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1、COPD在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位。美国死亡率年龄调整的百分比变化1965-1998年00.51.01.52.02.53.01965年相对比例1965-19981965-19981965-19981965-19981965-1998–59%–64%–35%+163%–7%冠心病中风其他脑血管病COPD所有其他死因我国COPD

2、现状2000年中国主要死亡原因死因构成比恶性肿瘤27.23脑血管病20.81心脏病16.49呼吸系病12.77损伤和中毒6.69消化系统3.372000年中国农村主要死亡原因死因构成比呼吸系病21.46恶性肿瘤20.00脑血管病18.57损伤和中毒11.77心脏病10.78消化系统4.20我国近年部分地区40岁以上人群COPD患病率的调查地区患病率COPD数/流调人数北京(延庆县)9.11%148/1624广东(韶关、广州）9.40%309/3286天津市10.52%119/1131总体9.53%5

3、76/604180年代主要争论哮喘是否放在COPD内1994年ERS、1995年ATS、1996年我国呼吸学会:COPD是具有气流阻塞特征的慢支和/或肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。2001年GOLDCOPD是以气流受限为特征的一类疾病，这种气流受限不能完全可逆。通常气流受限进行性发展，并伴有肺的异常炎症反应。一定义COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。(2002)定义强调：以气流受限代替以

4、往的气道阻塞COPD患者气道异常主要由炎症反应引起。除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。ＣＯＰＤ是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟）的影响，肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常呈进行性加重。ＣＯＰＤ不仅影响肺，也可以引起显著的全身反应。(ATS2004)气流受限：吸入支气管扩张剂后FEV1＜80%预计值，FEV1/FVC＜70%，不完全可逆。慢性支气管炎是一种临床定义，患者每年慢性咳嗽3个月，连续两年并排除其他原因引起的咳嗽。症状体

5、征诊断鉴别诊断（咳嗽变异性哮喘肺癌支气管扩张肺间质纤维化）治疗（加重期－抗炎祛痰平喘。缓解期－戒烟锻炼增强免疫）肺气肿是一种病理学定义，指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大，伴有腔壁破坏，而无明显的纤维化。支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同，因此是一种不同的临床疾病。然而部分哮喘患者的气流受限也可逐渐发展为部分可逆，这些患者和ＣＯＰＤ很难鉴别，但应按照哮喘治疗。哮喘和COPD在普通人群中高的患病率导致在许多个体两种疾病同时存在。伴有不可逆气流受限的支气管扩张，囊性纤维化，弥漫性泛细支气管炎、

6、闭塞性细支气管炎、结核引起的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑。COPD危险因素病因环境因素吸烟（主动、被动）重要因素损伤气道上皮细胞和纤毛运动－黏液分泌增多净化力下降大气污染(室内室外)职业感染COPD发生发展的重要因素之一宿主因素α1抗胰蛋白酶有害物－蛋白酶产生多，抗酶减少或灭活，先天缺乏氧化应激使蛋白酶－抗蛋白酶失衡破坏生物大分子（蛋白质核酸等）－细胞功能障碍和死亡。植物神经功能紊乱，营养不良等炎症机制各种炎症介质细胞参与COPD的发病机制有害颗粒（吸烟，污染物，职业性物质）C

7、OPD遗传因子呼吸道感染其他中性粒细胞弹性蛋白酶+其它蛋白水解酶吸烟肺泡巨噬细胞中性粒细胞趋化因子(IL-8,LTB4,etc.)中性粒细胞α1抗胰蛋白酶肺泡壁破坏（肺气肿）粘液高分泌（慢性支气管炎）植物神经-COPD的发病机制炎症气流受限小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降目前对COPD发病机制的概念：吸入有害物质炎症保护性机制修复机制肺损害气道狭窄与纤维化实质破害粘液分泌亢进COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征，其炎症涉及多种细胞、介质，并产生各种炎症效应。病理

8、学发生在中央传导气道，周围气道，肺实质与肺血管。中央气道：气管、支气管。2~4mm直径以上的细支气管。炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增加，伴粘液分泌亢进。周围气道：小支气管，内径小于2mm的细支气管。慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过程引起气道壁重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固定的气道阻塞。肺实质破坏：中心小叶性肺气肿与全小叶性肺气肿为COPD典型改变。有呼吸性细支气管扩张与破坏。可引起毛细血管床破坏。肺血管：早期血