急性缺血性脑血管病的治疗.ppt

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1、急性缺血性脑血管病的治疗神经内科罗日赞概述脑卒中是公众及卫生行政部门最关注的重要健康问题之一。根据现有资料表明，我国脑卒中的死亡率高居首位，高于心脏病及癌症。发病率每年120~180/10万人口，每年死亡约120万人，死亡率80~120/10万人口，新发病例每年超过150万。现有卒中幸存者约600万人、其中75%丧失劳动力、40%重度致残（其中偏瘫占48%、失语12~18%、抑郁症32%），而且也是我国老年人认知功能障碍的主要原因。因此，对缺血性脑血管病的治疗十分值得探讨的问题。治疗原则与个体化由于急

2、性缺血性脑血管病的原因、病理、部位、范围、原有危险因素、现有并发症等不同，治疗方法也不同。因此应将治疗原则与个体化相结合。紧急支持治疗和急性并发症的处理意识障碍病人常出现气道阻塞、通气不足、吸入性肺炎、肺不张等通气不足的处理：行气道支持及辅助通气。缺氧病人应输氧，最好是血气分析的情况下输氧，不应常规采用。紧急支持治疗和急性并发症的处理血压增高的处理：卒中后常引起血压增高是卒中后常有的应激反应，血压增高是机体代偿性反应，故不主张积极降血压治疗以使维持适度的脑灌注（CCP）（1）。目前，一般主张：（1）血

3、压〈180/105mmg时不必干预，防止进一步造成低灌注和脑损伤。（2）收缩压185~220mmg或舒张压105~120mmg，或平均动脉压〈130mmg，无左心衰，大动脉瘤或急性心肌缺血，可暂缓紧急降压。（3）若收缩压高于200mmg或舒张压高于120mmg或平均动脉压高于130mmg时可给降压药。不主张舌下含服心痛定。（4）高血压伴心肌梗死，高血压导致急性肾功能衰竭，胸主动脉夹层动脉瘤应早期静脉用药。降血压速度不宜过快，降压幅度不宜过大，否则导致神经系统恶化。如果发现血压过低应适当提高血压，如有脱

4、水应补充血容量。紧急支持治疗和急性并发症的处理治疗发热原因：据有关资料表明，脑卒中伴有体温升高〉37.5℃者预后差。所以急性缺血性卒中病人体温高于38.5℃，应该使用降温处理，以保持体温不超过37.5℃。降低体温不仅减少死亡率，对缺血性脑损伤有保护作用。90年代以来，大量的动物实验和临床研究充分证明，亚低温治疗对缺血性脑损伤有保护作用。紧急支持治疗和急性并发症的处理血糖异常的处理：高血糖是脑梗死发病率和残废率增高的独立危险因素，临床观察发现血糖水平与脑梗死密切相关，高血糖可加重脑梗死急性期神经损伤，延

5、缓神经损伤的康复过程。同时急性脑梗死严重程度随着血糖升高而加重，预后也差。因此，急性期不宜输入高糖液体，在输液糖时加适量胰岛素。急性缺血性卒中并血糖明显增高时应用胰岛素可明显减轻迟发性神经损伤，促进神经功能恢复，降低神经系统恶化程度。但胰岛素治疗也存在时间窗。胰岛素治疗过程中避免发生低血糖，低血糖可能表现与脑卒中相似的局部症状外严重者可致昏迷。早期注射糖可以逆转此类症状。急性神经系统并发症的处理脑水肿及颅内高压的处理：急性缺血性脑血管病患者一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压升高所致。一般在卒中后3~

6、5d脑水肿达高峰，所以除了大面积脑梗死外，一般24n不造成问题。多数人提出脑水肿症状明显恶化，需要药物干预者10%~20%。处理脑水肿旨在：（1）降低颅内压；（2）维持足够脑血液灌注，避免缺血恶化；（3）预防脑疝。颅内压增高的治疗应限制液体和糖。急性神经系统并发症的处理纠正可能增加颅内压的因素如缺氧，高二氧化碳血症，高热等。另外，颅内压升高可能是一种代偿反应，以维持灌注压。在此情况下，忌用降血压药物，脑水肿及颅内压增高的患者可以给予过度通气，降低二氧化碳分压5~10㎜Hg，降低颅内压25%~30%，皮

7、质激素治疗脑梗死后水肿及颅内压增高已被临床研究证实无效，因此不建议使用。常用有效降颅内压药物仍为甘露醇，它有效地降低颅内压使脑组织渗透性脱水降压作用快，20分钟后颅内压显著下降，注后2~3n，颅内压降到最低水平，可降低颅内压43%~66%，维持6h。急性神经系统并发症的处理但近年来发现甘露醇具有潜在的肾毒性，可引起渗透性肾病，临床上应用甘露醇致急性肾功能误用竭屡有报道。关于甘露醇的剂量问题看法不一：马驰骋等提出小剂量甘露醇也达到了相同的治疗效果；但有人提出125ml与250ml甘露醇的量效问题,还是有

8、羞的,每8g甘露醇可带去100ml水分,降颅内压作用确实.大面积脑梗死多为老年人,常同时合并高血压、糖尿病、动脉硬化、高脂血症，且心肾功能差。所以，应用甘露醇的剂量时注意观察肾功能情况。甘露醇一般3d内脱水效果好，但3天后甘露醇可进入脑组织内。因此，建议速尿联合应用，可作辅助治疗。目前，许多资料表明，甘露醇与果糖甘油、β-七叶皂甙钠等药物联合应用，防止反跳现象。并且代谢过程中不需要胰岛素，不导致水电解质紊乱，可较长时间应用。如病情危重，危及生命者，应及时