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时间:2019-11-21
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1、综合干预对控制肥胖儿童体重临床意义摘要目的:了解单纯性肥胖儿胰岛素抵抗、脂肪肝及其他并发症的发生情况,观察综合干预治疗对控制肥胖儿体重的效果。方法:对40例单纯性肥胖儿做糖耐量及胰岛素释放试验,检测血脂、血清瘦素、肝肾功能,随机分为两组,各20例。干预组给予饮食、运动、药物等综合干预治疗。结果:本组血清瘦素均升高,血甘油三酯升高6例、基础胰岛素增高11例、胰岛素抵抗指数(IR)增高10例、脂肪肝18例,黑棘皮病13例。干预组体重、腰围、体重指数均明显降低。差异有显著性。结论:儿童肥胖者与高瘦素血症、胰岛素抵抗及脂
2、肪肝发病相关,综合干预治疗对控制肥胖者体重有重要意义。❷关键词肥胖症瘦素胰岛素抵抗脂肪肝体重指数近年来,随着人们生活水平的不断提高,饮食结构及生活习惯的改变,儿童青少年超重和肥胖的发病率在全世界呈上升趋势。为了了解肥胖患儿中胰岛素抵抗(IR)、脂肪肝及其他并发症的发生情况,笔者对40例单纯性肥胖症患儿进行了肝胆B超、糖耐量、胰岛素释放试验等一系列检测,对其中20例患者进行短期综合干预治疗。资料与方法一般资料:20例患者来自我院儿科门诊或住院,均为单纯性肥胖,排除其他内分泌、遗传与代谢性疾病。男22例,女18例,年
3、龄12.5±2.5(7.3〜18.2)岁,发病年龄5.0±3.0(3.5〜11.0)岁。体重指数(BMI)32.1±3.3(26.5〜37.5),按BMI>25为轻度肥胖,BMI>30为中度肥胖,BMIN40为重度肥胖评定[1],本组轻度肥胖6例,中度肥胖14例。其中17例(85%)自幼摄食过量、喜甜食、荤菜、软饮料及乳类食品,4例(20%)有肥胖家族史。按Tanner青春发育分期,4例处于青春发育前期,16例处于青春发育II〜V期。方法:辅助检查,测定肝肾功能、血脂全套、血清瘦素,检查肝胆B超、心脏B超。胰岛素
4、测定:①做糖耐量及胰岛素释放试验,方法:按标准口服法进行,葡萄糖负荷以1.75g/kg计算,最大2.8(52.6%)o短期综合干预治疗的20例患儿中,体重、腰围、BMI出院时均较入院时明显下降,配对t检验均有显著意义(P25者并发高血压、高脂血症和糖尿病的危险性也增加。肥胖已成为当今危害儿童及成人健康的营养性疾病而受到社会及医学界的普遍关注。众所周知,瘦素是一种能量平衡调节激素,由肥胖基因编码,它由脂肪细胞分泌后进入血液循环,并在下丘脑内与瘦素受体结合,由此起到降低食物摄入和增加能量消耗的作用。因此,它是营养物质
5、储备信号到中枢反馈环路上的一个重要组成部分。当瘦素基因或基因受体缺陷引起瘦素作用障碍时可导致肥胖的发生,而多数肥胖症的发生类似于胰岛素抵抗的II型糖尿病,因为存在瘦素抵抗而引起脂肪细胞更多地分泌瘦素,造成高瘦素血症,然而升高的瘦素仍不足以抑制食欲,促进能量消耗,最终发生肥胖[3]。新近研究表明在外周组织中亦存在瘦素受体,并也参与能量代谢和肥胖症的发病。本组20例患儿瘦素全部升高,也证实了瘦素与肥胖发病的密切相关性。瘦素参与肝脏内糖和脂肪的代谢,瘦素对脂肪的分解作用促进了胰岛素抵抗的发生,而胰岛素抵抗可以减弱胰岛素
6、对脂肪代谢的调节作用,使脂肪组织分解释放游离脂肪酸(FFA)增多,肝摄取FFA增加,以及肝细胞转运脂肪出肝的能力受损,结果引起肝细胞内脂肪堆积,导致脂肪肝的发生。本组20例肥胖患儿B超证实18例(90%)患有脂肪肝,与Marcean等报道肥胖者86%并发脂肪肝相符。提示:肥胖、高瘦素血症、胰岛素抵抗与脂肪肝发病密切相关。肥胖是II型糖尿病的重要危险因素,其主要病理生理基础是胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能受损,胰岛素促进脂肪合成,抑制脂肪分解,引起脂肪堆积,导致肥胖,肥胖又加重胰岛素受体对胰岛素敏感性降低,促进胰岛
7、素更多分泌,形成恶性循环。本组20例肥胖患儿临床与空腹血糖、糖耐量试验均无明显糖尿病征象,但50%IR>2.8,糖负荷后180分钟50%患者胰岛素不能降至基础值。提示:胰岛素抵抗是肥胖患者发展至2型糖尿病的一个中间环节的征象。本组13例(65%)患有黑棘皮病,黑棘皮的发病机制至今尚不明确,但根据书本记载:黑棘皮病的发展与肥胖程度相平衡,肥胖与黑棘皮病呈正相关,越是肥胖则黑棘皮病也越严重。提示黑棘皮亦可作为临床判断肥胖程度的一个指标。肥胖儿童与遗传、饮食习惯、运动等均有关,改革开放以后人们的生活水平有了很大的提高,
8、有一些儿童经常吃一些肥腻的、油炸的食品,再加上不做锻炼造成身体内脂肪的积累。本组仅4例(20%)有家族史,而85%与过度进食和食物结构不合理有关。提示:自幼能量过多摄入与消耗减少,是当前导致儿童肥胖的主要因素,故适当控制热量摄入、保持优化善食、调整饮食结构,是预防和控制儿童肥胖的主要干预手段。本研究经综合干预治疗的10例单纯性肥胖症患儿的体重、腰围、BMI均明显下降,有统
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