外科1-外科休克

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1、外科休克ShockofSurgery主讲人：郭春良主任医师、教授、硕士生导师7/16/20211Standardofcourseinthechapter1、Tounderstandpathologyandphysiologyofshock2、Handingtodiagnosisandmonitoringofshock3、Toknowfortreatmentofshock休克SHOCK7/16/20212Conceptionofshock由多种不同病因引起的有效循环血量减少组织灌注不足细胞代谢紊乱细胞功能损害第一节SHOCK1.

2、低血容量2.感染性3.心源性4.神经性5.过敏性DefinitionAsymptomcomplexofdifferentetiology,thatischaracteristicofthemicrocirculatoryabnormality.7/16/202131、低血容量性休克2、感染性休克3、心源性休克4、过敏性休克5、神经性休克1、休克的分类2、病生理变化3、临床表现4、临床诊断5、休克的监测6、休克的治疗CategorizedforshockClassifiedbypathogeny休克分类研究进展1、Hypovol

3、emicshock2、Cardiogenicshock3、Distributiveshock4、Obstructiveshock7/16/20214休克共同的病生理基础1、有效循环血量锐减2、器官组织-灌注不足（本质-缺氧）休克的病理演变过程1、微循环的变化（特征）2、代谢的变化3、再灌注损伤和炎症介质的释放4、内脏器官的继发性损害1、休克的分类2、病生理变化3、临床表现4、临床诊断5、休克的监测6、休克的治疗Pathologyandphysiologyofshock7/16/20215Thechangeinmicrocirc

4、ulation1、有效循环血量显著减少2、机体通过---基础代偿机制调节矫正2、病生理变化⑴.微循环变化⑵.代谢变化⑶.炎症介质⑷.内脏器官的继发性损害一、微循环收缩期动脉血压下降组织灌注不足细胞------缺氧⑴主动脉弓/颈动脉窦---压力感受器血管舒缩中枢加压反射⑵交感---肾上腺轴儿茶酚胺、肾素-血管紧张素7/16/202162、病生理变化⑴.微循环变化⑵.代谢变化⑶.炎症介质⑷.内脏器官的继发性损害Thesketchmapofmicrocirculation微动脉微静脉直捷通路毛细血管前括约肌毛细血管后括约肌真毛细血管

5、动静脉短路7/16/202171、HR2、CO3、通过选择性收缩A.外周（皮肤、骨骼肌）B.内脏（肝、脾、胃肠）4、内脏小动脉---毛细血管前SM收缩A.-V.短路开放外周血管阻力增加5、毛细血管前SM收缩，后SM相对开放组织液的回吸收血容量部分补偿2、病生理变化⑴.微循环变化⑵.代谢变化⑶.炎症介质⑷.内脏器官的继发性损害小血管--循环血量重新分布代偿调节的结果回心血量7/16/20218大量开放1.能量不足2.乳酸类代谢物蓄积（无氧酵解）3.舒血管物质：组胺-缓激肽释放无氧代谢组织细胞严重缺氧2、病生理变化⑴.微循环变化⑵

6、.代谢变化⑶.炎症介质⑷.内脏器官的继发性损害二、微循环扩张期1.A.V.短路2.直捷通路原有组织灌注不足更加严重7/16/202191.毛细血管前括约肌舒张2.毛细血管后括约肌敏感度低，仍处于相对收缩状态微循环内只进不出1.血液淤滞2.毛细血管网内静水压3.毛细血管通透性血浆外渗4.血液浓缩、粘稠度临床表现1.Bp进行性下降2.意识模糊3.发绀（组织-缺氧）4.酸中毒2、病生理变化⑴.微循环变化⑵.代谢变化⑶.炎症介质⑷.内脏器官的继发性损害无氧代谢的结果1.回心血量2.CO3.H、B、K灌注不足7/16/202110休克继

7、续发展，进入“不可逆性休克”淤滞在微循环内的粘稠血液高凝状态血管内形成“微血栓”disseminatedintravascularcoagulation,DICpH=6.8RBC、PC易于聚集2、病生理变化⑴.微循环变化⑵.代谢变化⑶.炎症介质⑷.内脏器官的继发性损害三、微循环衰竭期7/16/202111细胞处于严重缺氧、缺乏能量状态细胞内的溶酶体破裂多种酸性水解酶逸出细胞自溶（细胞膜破裂）1.大片组织2.整个器官3.多个脏器2、病生理变化⑴.微循环变化⑵.代谢变化⑶.炎症介质⑷.内脏器官的继发性损害（DIC期）组织缺少“血液

8、”灌注功能受损最终出现7/16/202112Metabolizingchange2、病生理变化⑴.微循环变化⑵.代谢变化⑶.炎症介质⑷.内脏器官的继发性损害1.组织灌注不足2.细胞------缺氧依赖无氧糖酵解过程提供维持细胞生命活动必须能量Glucose正常有氧代谢过程Gl