外科休克 lwm

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1、外科休克SurgicalSHOCK徐州医学院附属医院普外科李文美学习本章的目的与要求熟悉：外科休克的病因和病理生理变化掌握：休克的临床表现；外科休克病人的诊断和治疗原则概论introduction休克研究的发展史：休克一词的原意是“打击、“震荡”。人类对休克的认识，经历了一个由浅入深,从现象到本质的认识过程。起初人们认为休克主要是由于血压降低引起的。因而采用升压药作为治疗休克的重要手段。近十余年的研究发现：休克是由于机体有效循环血量的急剧减少，导致微循环障碍所致。不能单纯采用升压药治疗。概论introduction休克是

2、一个由多病因引起的、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。Shockisasyndromeofcirculatorydys-functioncharacterizedbyinadequacyoftissueperfusionandoxygendelivery(DO2).本质(氧供需失衡）、特征（炎症介质）治疗关键（恢复氧的供需平衡、保持正常的细胞功能）序贯性事件:DO2不足—MODS--MOF分类classification病因学分类失血性休克Hemorrhagi

3、cshock创伤性休克Traumaticshock感染性休克Septicshock心源性休克Cardiogenicshock过敏性休克Allergicshock神经源性休克Neurogenicshock病理生理有效循环血量锐减组织灌注不足炎症介质产生微循环改变代谢变化炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官继发性损害有效循环血量：定义:指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停止于毛细血管中的血量。有效循环血量依赖于三种要素：①充足的血容量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力。微循环变化

4、休克早期休克中期休克晚期收缩期（代偿期）扩张期（失代偿期衰竭期（难治期）早期（收缩期）：毛细血管前括约肌收缩、后括约肌相对开放-只出不进（低灌注缺氧）代偿机制：CO,循环血量重新分布压力感受器血管舒缩中枢的加压反射交感-肾上腺轴兴奋儿茶酚胺释放，肾素-血管紧张素分泌代偿意义：自我输血，自我输液、血液重新分布和稳压效应微循环变化扩张期（淤滞期）：乳酸类产物蓄积、舒血管介质释放-毛细血管前括约肌舒张、后括约肌相对收缩-只进不出特点：微循环广泛扩张、回心血量减少、组织器官灌注不足。微循环变化晚期（衰竭期）：高凝状态微血栓形成-

5、不进不出DIC、溶酶体破裂、细胞自溶、组织、器官功能受损微循环变化代谢变化有氧代谢障碍，无氧代谢增强能量不足、乳酸生成增加代谢性酸中毒能量代谢障碍：应激状态：分解代谢增强炎症介质释放和缺血再灌注损伤“瀑布样”连锁反应白介素、TNF、集落刺激因子、干扰素、NO。脂质过氧化。细胞各种膜的屏障功能损害（溶酶体膜、细胞膜、线粒体膜等）-通透性、离子泵功能改变内脏器官继发性损害肺：肺毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞损害—肺水肿、肺不张--ARDS肾：血管收缩、皮质血流减少、滤过率下降、肾小管坏死--ARF心：冠状动脉血流减少

6、-心肌损害脑：脑水肿、颅内高压。早期影响小，严重时可发生脑疝，昏迷.胃肠道：缺血发生早而严重，粘膜屏障受损-细菌、毒素移位。肝：肝小叶中心坏死，解毒及代谢功能障碍内脏器官继发性损害临床表现休克代偿期（早期）烦躁不安、面色苍白、呼吸加快、心率加快、脉压差小、四肢厥冷、尿量减少休克抑制期（休克期）神情淡漠、反应迟钝、甚至意识消失；出冷汗、发绀；脉搏细速弱、血压低或严重低下；少尿无尿；系统损害征象Limbhypoperfusion休克的临床表现和程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期休克抑制

7、期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉＜100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100~120收缩压90~70mmHg脉压塌陷尿少20~40%重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜70mmHg塌陷尿少无尿＞40%诊断：有诱发休克的原因若合并有休克的早期表现，即应疑有休克。若合并有休克抑制期的临床表现，即可明确诊断。休克的早期诊断看：烦躁不安、唇苍白摸：皮肤潮湿、肢体凉测：血压正常、脉压小休克休克的监测一般监测精神状态：淡漠、不安

8、、谵妄、嗜睡、昏迷皮肤温度、色泽：湿冷、毛细血管充血时间延长血压：不是反应严重度的最敏感指标，收缩压<90mmHg，脉压<20mmHg休克的监测一般监测脉率：变化在BP之前休克指数：脉率/收缩压（mmHg)<0.5无休克;1.0-1.5有休克;>2.0严重休克尿量：反映肾脏灌注情况<25ml/h、比重增加>1.020