小儿支气管肺炎临床X线诊断回顾

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1、小儿支气管肺炎临床X线诊断回顾小儿支气管肺炎临床X线诊断回顾摘要目的：探讨和分析了不同年龄组小儿支气管肺炎临床表现与X线征象之间并非完全一致的相互关系，旨在提高X线与临床诊断符合率。方法：整理和分析了2005〜2007年本院儿科收治的且均做血象化验检查及摄X线胸部正位片的小儿支气管肺炎320例，对其临床及X线表现做回顾性分析。结果：本组320例屮临床及X线二者相符合者253例(79.1%),多发生在5个月〜6岁。二者不符合者67例(20.9%),多发生在生2天〜1个月内的新生儿。结论：笔者通过对

2、本组病例的分析体会到，若要提高本病的诊断率，X线与临床密切结合，全面仔细的观察X线征象尤为重耍。关键词小儿支气管肺炎临床X线支气管肺炎为小儿常见病，其临床及X线表现有时并不典型。笔者整理了2005〜2007年间我院儿科收治的、均做血象检查及摄胸部正位片的小儿支气管肺炎320例，回顾其临床及X线表现，分析二者之间的相互关系，旨在提咼X线与临床诊断符合率。资料与方法本组病例男152例(47.5%),女168例(52.5%),年龄2天〜6周岁，平均2.5周岁(7〜14岁儿童本组未统计)。临床表现：①发

3、热、咳嗽、喘，两肺中下野广泛湿❷音，白细胞升高，本组中218例(6&1%),此类患儿多发生在大年龄组，5个月〜3周岁最多。②部分患儿临床症状及体征往往不典型，表现为非特异性感染中毒症状，体温多正常或稍高，白细胞多正常或稍低。本组中78例(24.4%),此类患儿多为出生后2天〜1个月内的新生儿。③少数患儿发病急骤，呼吸困难、烦躁、口唇发组，很快出现心衰，本组中24例，占7.5%,此类患儿多发生在1个月〜1周岁。X线所见：本组病例均摄胸部正位片。①两肺中下野内中带出现小斑片状阴影，边缘模糊，沿肺纹理

4、散在分布，其间掺杂着边界清楚、密度较高的小斑点状阴影，周围有小泡性透亮区，本组屮235例(73.4%),多发生在1个月〜3周岁。②肺部病灶不明显，但肺门阴影增大，增浓，结构紊乱，两肺下野出现局限性肺纹理增强，有的病灶隐匿，位于心后区或只表现为上纵隔、心缘及横膈影模糊，本组中51例(15.1%),此类患儿各年龄组均可见到。③肺部无明显病灶，在X线电视透视下仔细观察，可见同侧膈肌运动差，局部肺野呼吸透亮度差减低，本组中34例(10.6%),此类患儿多为生后2天〜1个月内新牛:儿。讨论支气管肺炎的病理

5、生理：(1)呼吸功能不全：主要表现为低氧血症，严重者可有二氧化碳潴留。肺炎吋由于炎症，一方面使肺泡壁增厚，弥散阻力增加，另一方面，支气管黏膜充血、水肿及分泌物潴留，使小儿原已相对狭窄的管腔变得更窄。其结果导致通气和换气功能严重障碍，机体缺氧与二氧化碳潴留。在疾病早期患儿可通过增加呼吸频率和呼吸深度来增加每分钟通气量，由于二氧化碳弥散能力比氧大，此吋往往仅有轻度缺氧而尚无明显的二氧化碳潴留。当病变进展，严重妨碍有效的气体交换，动脉血氧分压(Pa0₂)及血氧饱和度(Sa0

6、b>2)明显下降而发生低氧血症。若Sa0₂下降至0.85以下，还原血红蛋口达50g儿以上吋即可见紫纟甘。当肺通气严重降低，影响到二氧化碳排出时，则在Pa02降低的同时动脉血二氧化碳分压(PaC0₂)增高。当PaO₂^6.65kPa(50mmHg),PaC0₂^6.65kPa(50mmHg),Sa0₂^0.85,即可发生呼吸衰竭。(2)毒血症：由于病原体作用，重症肺炎常伴有毒血

7、症，引起不同程度的感染中毒症状，如高热、嗜睡、惊厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血症不仅影响呼吸功能，同吋也使全身代谢与重要器官功能发生障碍。①酸碱平衡失调：缺氧时体内有氧代谢发生障碍，酸性代谢产物发生堆积，加上高热、饥饿、脱水、吐泻等因素，常伴有代谢性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaC0₂增高，碳酸及氢离子浓度上升，pH值下降，从而导致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，缺氧致ADII分泌增加造成稀释性低钠血症。因酸中毒时II〈sup>+〈/s

8、up>进入细胞内，K〈sup>+〈/sup>向细胞外转移，血K⁺增高或正常。伴有腹泻或营养不良者血C1❷-由于代偿性呼吸性酸中毒有偏低倾向；少数患儿早期因呼吸增快，通气过度，可能出现呼吸性碱中毒。重症肺炎时，常出现混合性酸中毒。②循环系统缺氧与二氧化碳潴留：可引起肺血管反射性痉挛，肺循环压力增高，导致肺动脉高压。肺部病变广泛也使肺循环阻力增加，致右心负荷加重。心肌受病原体毒索损害,易出现中毒性心肌炎。上述因素可导致心功能不全。少数病例因严重毒血症和低氧血症而发生微循环障碍。