高脂血症性急性胰腺炎的诊断与治疗

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1、高脂血症性急性胰腺炎的诊断与治疗贵阳医学院附属医院肝月I!外科孙诚谊自从Klasin(1952)报告1例原发性高脂血症(hyperlipidaemia,HL)导致胰腺炎反复发作以后，高脂血症与肌腺炎的相关性引起了人们的重视。此后的临床资料也证明高脂血症是急性胰腺炎(acutepancreatitisAP)的危险因素Z-,它是继胆源性，酒精性Z后AP的常见病因，急性胰腺炎与高脂血症的并存率约为12%〜38%,H常常在病程中导致或者加重“'J过去在我国AP的发病原因中，以胆道疾病为主，占50%以上。但是近年来随着生活水平的提高和饮食结构的改变，髙脂血症与AP的关系越来越引起人们的关注。国内外

2、学者从基础到临床开展大量研究，虽然取得了令人瞩目的成绩。但是，目前高脂血症诱发和加重急性胰腺炎的确切发病机制尚不淸楚。因此，对于高脂血症性急性胰腺炎的及时诊断和合理治疗，医务工作者仍血临着口大的挑战。如何在现有条件下提高高脂血症性急性胰腺炎的早期诊断率，加强合理的综合治疗，改善预后，需要我们高度重视并进一步努力。一、高脂血症高脂血症通常是指血浆总月I!固醇(TC)和/或U•油三酯(TG)含量的增高°血中TG的主要以乳糜微粒(CM)和极低密度脂蛋A(VLDL)形式存在。血浆TG有内、外源性两条生成途径,正常情况下外源性途径是TG的主要来源。即食物中的TG在胃肠道水解、吸收，形成富含TG的乳

3、糜微粒(CM),经过淋巴管进入静脉系统。内源性TG来自肝脏合成分泌的VLDL。乳糜微粒、VLDL与载脂蛋口C-II结合后在脂蛋口脂酶(LPL)的参与下进行脂质代谢。乳糜微粒通常在餐后1〜3小时出现，8小时后被清除，当血浆TG水平达到1000mg/dl时则可持续存在。HL分为5型。I型和V型的特点是显著的高TG血症，II型、III型、IV型衣现为单纯的高TC血症或同时合并轻、中度高TG血症。临床报道I型、IV和V型HL发生AP最为多见⑶。二、高脂血症与急性胰腺炎大量动物实验、临床研究衣明高脂血症是急性胰腺炎的病因之一，但同时高脂血症也是急性胰腺炎代谢异常的表现。急性胰腺炎可引起一过性TG升

4、高，Chika-muneT在实验性诱导犬朕腺炎后检测到rfn.TG水平升高。分析其原因:(1)胰腺炎时，全身应激，血清儿茶酚胺、胰高血糖素、牛长激素等脂解激素水平升窩，这些激素作用于脂肪细胞的激素敏感性脂酶，使脂肪组织的TG分解。(2)应激时胰岛素分泌相对减少或出现胰岛素抵抗，脂蛋白脂酶(LPL)活性依赖于胰岛素，因ifuLPL的活性下降，弓I起高TG,同时卵磷脂酰基转移酶活性也下降，对HDL表而的胆固醇不能酯化进入HDL核心，使HDL水平下降。HofbauceB等研究发现静脉注入去污剂TritumWR1339导致内源性高TG血症，能使蛙皮素诱导的鼠胰腺炎病理损害加重。近十儿年来，在我国

5、由于饮食结构的改变和以及对高脂血症认识的加强，高脂血症性(主要是高甘油三酯)胰腺炎已经成为AP的常见原因之一。据统计资料显示，临床上以甘油三酯升高为主的I,IV,V型高脂血症引起的急性胰腺炎最为常见。而且，随着血浆甘油三酯水平的升髙，发生AP的危险性也迅速上升。动物实验显示，研究者从犬离体胰腺的肠系膜上动脉和门静脉注入II•汕三酯、游离脂肪酸(FFA),发现其胰腺的水肿、出血加重，血淀粉酶也明显升高，支持高脂血症引起AP和FFA对胰腺的损伤作川。Kimura等分别采川蛙皮素、牛磺胆酸钠以及结扎胰管的方法建立大鼠的AP模型，然后将病变的胰腺制成灌注模型，用TG离体灌注，发现血淀粉酶、脂肪酶

6、明显增高，说明甘油三酯可以加重不同病因诱发的AP[,1OMossner151在同样的大鼠胰腺腺泡细胞培养液中加入脂肪酸，胰腺腺泡细胞的损伤程度与脂肪酸作用的吋间和浓度呈正比。临床报道中I型和V型HL发生AP最为多见，也有少数IV型患者发生AP。因此AP的发生与高TG的关系更为密切。Cammeron等⑹研究发现，当血TG值＞3.4〜4.5mmol/L,.H.空腹血清呈乳状，可能诱发AP。Hofbauer等⑴指出，血TG值＞10〜20mmol/L是AP发生的危险因素。Beger[sl等则认为，血TG值＞11.3mmol/L就可以引起AP。三、高脂血症性急性胰腺炎的可能机制H前普遍认为，高脂血

7、症能导致AP发牛，其机制廿前还不是很清楚。经过国内外许多学者的研究，H前比较公认的高甘油三酯血症导致锁腺炎的机制如下：3.1TG分解产物对腺泡细胞的直接损伤在正常情况卜FFA与白蛋白结合，这种结合物对细胞没有毒性。如FFA产生过多，超出口蛋口的结合能力，胰腺内高浓度聚集的FFA就会产生组织毒性，损伤胰腺腺泡细胞和小血管，导致AP发生。FFA对胰腺腺泡细胞损伤的机制可能存在3种情况：FFA增多诱发酸屮毒，激活胰蛋口酶原，导致腺泡细胞自