止血带的不良反应原因及防治对策

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1、止血带的不良反应原因及防治对策止血带的不良反应原因及防治对策刘芳印【关键词】止血带；不良反应；原因；防治对策中图分类号：R618文献标识码：A：文章编号：1671-8194(2009)07-0036-03从发明橡皮管止血带以来，II：血带经历了数次改进过程，由胶膜带到手动空气II：血带直至现在电脑气压止血带等各种自动气压止血带，止血带被广泛应用于创伤急救止血、急诊手术与择期手术，以及为患者静脉穿刺抽血输液，止血带越來越发挥了其显著的功能。然而，在实际工作中，止血带应用不良反应较多”捌，可引起局部和全身的一系列并发症，局部并发症包括局部疼痛，压伤、肌肉损伤、神经麻痹、筋膜问室综合征等，

2、全身损伤与止血带除肢体木身损伤外，还会导致师、肠、脑、脊髓、肾等脏器损伤。近几年对具不良反应的研究和应用取得了一处的进展，现就止血带应用的不良反应以及防治对策进展状况作一综述，以重视止血带并发症的，更好地发挥其作用。1止血带不良反应的原因1.1血压变化①止血带休克：肢体缺血一段时间后乂恢复血流灌注，往往出现血压进行性降低的全身反应，轻者血压稍有下降，脉搏增快，患者多无自觉症状•重者血压剧降，脉搏、呼吸加快，心悸，岀冷汗，发组，精神症状，严重者休克。原因为松止血带后，人量血液迅速充盈驱血后的肢体，血液再分配，血容量不足，有效循环血量突然减少，另外松止血带时由于驱血肢体血管突然开放及无氧

3、代谢产物经静脉回流循环，抑制心肌收缩是出现“止血带休克”的原因"j。②血压升高：血压升高的机制LI前还不是很清楚，可能与N-甲基.D.天门冬氮酸受体的活化有关。在动物实验中，N—•甲基-D-天门冬氨酸受体可使动脉压升高，应用其拮抗剂后，止血带放气后几分钟，止血带诱发的动脉血圧升高和疼痛就开始下降，也有学考认为，止血带诱发的动脉血压的增高与交感神经活动以及交感神经活动增强后儿茶酚胺释放增加有关町。1.2止血带疼痛止血带充气后常引起肢体疼痛，无麻醉状态下可忍受约30rain,应用镇静剂和在麻醉下忍受时间相对延长。患者常诉肢体扎止血带处及以下部位疼病不适，多为麻木、沉重感、烧灼痛。强烈而难

4、以忍受。研究表明，皮脐和深部组织如血管和肌肉受压后都对导致止血带疼痛，且由于缺血/再灌注损伤造成缺血后水肿，可在止血带释放后加重疼痛。近来研究农明，止血带疼痛与C类神经纤维和延髓头段腹内侧结构小的神经元有关”J,电生理学研究表明，止血带缺血能够以叮逆方式激活另外一些静止的河髓鞘或无髓鞘纤维，止血带疼痛所产生的烧灼痛、隐痛与外周c类纤维的激活相対应，而麻刺感、嗡鸣感与有髓纤维激活有关，且止血带禅放后放电仍较明显。1.3内脏损伤肺脏是肢体缺血/再灌注损伤的主要靶器官，病理变化表现为急性肺充血、水肿、瘀血，大量炎性细胞浸润，高原地区肺缺血/再灌注损伤发生时间更甲、程度更重、死亡更快。缺血缺

5、氧后再灌注性损伤涉及许多介质，如血栓素As、自由基、组织胺和缓激肽，血栓素A2是炎症过程的重要调节因子，激活血小板.多核白细胞和内皮细胞，降低细胞表血质电荷，导致血小板和PMN与内皮细胞黏附，引起血管通透性增加、蛋门质漏出，引起急性呼吸衰竭的。另外应用止血带放气后可立即发牛致命的肺栓塞【61,甚至当止血带充气应用时也会发生急性肺栓塞，Hirota等”1研究发现急性肺栓寒可能于止血带放气后latin之内发生，并且肺栓子的数量与止血带持续应用时间有关。同理【81缺血/再灌注损伤可导致肠黏膜结构和功能改变病理表现为大肠和小肠粘膜固有层毛细血管扩张充血，多核白细胞浸润，黏膜厚度和隐禹深度明显

6、变薄变浅，小肠绒毛高度相对增加，隐爲细胞变性坏死。1.4神经损伤神经损伤表现为手术后肢体的麻醉后神经所支配的皮狀对痛、热、冷、压力的感觉丧失，肢体遵嘱运动迟缓或丧失。引起神经损伤的常见原因为止血带对局部神经的机械压力和止血带局部及远端神经的缺氧导致感觉和运动神经传导减缓其至停止州，缺氧/再灌注引起的神经损伤主要表现为神经血管周围脱髄鞘和神经水肿；另外再灌注后的再氧介作用可刺激缺血受损的内皮细胞产牛:和释放脂质过氧化物，使含冇大量不饱和脂肪酸的髓鞘成为氧自由棊攻击的冃标。受压神经随时间延长，压力增加，病理改变逐渐加重，上肢比下肢易于受伤，楼神经最易受损，其次是尺神经、正中神经。1.5骨

7、骼肌肉损伤止血带缺血/再灌注后可引起局部或全身的炎性反应，引起骨骼肌肉损伤，菇至是全身器官的功能障碍.骨骼和肌肉是主耍受累器官。研究发现缺血3h后可引起肌肉细胞不可逆性损伤，缺血6h可引起完全性损伤。Wakai等””研究发现缺血/再灌注后15min嗜中性粒细胞和单核细胞活化明显增加，跨内皮细胞转运增加，口细胞介紊1和肿瘤坏死因子也明显增加，而抗炎性介质白细胞介素10减少，引起组织潜在性损伤。1.6其他应用止血带不当引起的不良反应述有水泡形成、出血加垂、肢体