【论文】HIV病毒病毒学论文

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1、人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus,HIV)。1981年，人类免疫缺陷病毒在美国首次发现。它是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒(Lentivirus),属反转录病毒的一种。至今无冇效疗法的致命性传染病。该病毒破坏人体的免疫能力,导致免疫系统失去抵抗力,从而导致各种疾病及竝得以在人体内生存，发展到最后，导致艾滋病(获得性免疫缺陷综合征)。所以，在生活中我们要以预防为主，远离HIV。关键词：HIV免疫预防致命性—・HIV的结构F>7逆转录酶GP41图1.HIV病毒粒子机构模型图人类免疫缺

2、陷病毒直径约120纳米，大致呈球形。病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有病毒的蛋口gpl20与gp41；gp41是跨膜蛋口，gpl20位于表面，并与gp41通过非共价作用结合。向内是由蛋白pl7形成的球形基质（Matrix）,以及蛋白p24形成的半锥形衣壳（Capsid）,衣壳在电镜下呈高电了密度。衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（逆转录酶、整合酶、蛋白酶）以及其他來自宿主细胞的成分（如tRNAlys3,作为逆转录的引物）。二.HIV病毒的起源2」起源概述1981年6月5日，美国疾病控制和预防中心（CDC）报道，洛

3、杉矶地区5名健康的男同性恋者患了卡氏肺囊虫肺炎（PCP）。后來美国其他地区也相继发现了相似的病人，CDC重新谨慎地评估这种疾病后，认为这是一种新的疾病在流行。到1982底，仅美国就冇30多个州报道了800多名类似的病例，相关的症状还包括卡波济肉瘤（KS）、黏膜白色念珠菌病和播散性巨细胞病毒感染等。此后这种新疾病在全球蔓延，病人有一个共同的特征，免疫系统尤其是胸腺T淋巴细胞受到严重破坏。直到1982年，专业人员才把这种主要损害人体免疫系统的疾病命名为获得性免疫缺陷综合症。2.2三种假说HIV起源何方?主要冇三种假说，即自

4、然说、医源说和人为说。自然说认为，HIV是自然演变而产生的，在偶然的机会感染了人类。比较流行的观点是HIV来源于非洲的黑猩猩或绿猴等，医源说认为，人类在生产小儿麻痹症疫苗时使用了被污染的黑猩猩器官组织，在疫苗接种时被感染。人为说又冇几种观点，一是认为HIV是美国中央情报局制造的生物武器，二是认为它是基因工程带来的灾难，三是认为HIV是纳粹的残渣余孽或者某个疯狂的科学家企图进行种族灭绝、建立世界新秩序的产物。但是，随着研究和调查的深入，专业人员否认了后两种说法，而肯定前-种说法。在HIV是自然演化的假说中，研究人员乂认为

5、HIV-1来自于非洲黑猩猩，而HIV-2来自于非洲黑白眉猴。二.致病机理3.1HIV的生物学特性I11V®于动物逆转录病毒的慢病毒家族成员。后者能够在细胞内长期潜伏感染，引起短暂的细胞病变效应，而11病毒可以造成慢性进行性和致死性的疾病。包括消耗性的综合征及屮枢神经系统的退化。HIV包括两种密切相关的类型，命名为HIV—1和HIV-2,绝大多数AIDS是由HIV-19I起的，而HIV—2的基因结构与抗原性均与HIV—1不同，引起类似的临床综合征，而且仅在四非流行。H1V的基因组是大约9.2kb的双股正链RNA,具冇与所

6、冇已知的逆转录病毒相似的基本核酸序列和特性。5'端和3'端的长末端重复序列(LTRs)具有使病毒整合至宿主基因组、病毒基因的表达和病毒复制的调节作用。3个重要的结构基因gag序列编码核心结构蛋白，env序列编码包膜糖蛋白gpl20和跨膜蛋白gp41,这两种蛋白是HIV感染细胞所必需的，而pol序列则编码的逆转录酶、整合酶、病毒蛋口酶，参与病毒的增殖。除了上述3种典型的逆传录病毒基因外，HIV—1述至少冇7个附加调节基因，包括vif、vpr.vpuxtat、rev、tev、nef基因,这些基因产物以各种方式调节着病毒的复

7、制心。IIIV—1感染的宿主和细胞范围狭窄，仅感染人体表达CD4分子和辅助受体(coreceptor)的细胞。动物模型可用HIV-1感染恒河猴和黑猩猩，但是感染过程的症状与人的AIDS不同。HIV—1主要是通过密切性接触，静脉吸毒者经感染者的血液传播及母婴传播。3.2HIV-1侵入宿主细胞的机制CD4是HIV—1感染细胞的主要受体，它存在于CD4+T淋巴细胞和单核/巨细胞谱系细胞的表面。HIV-1包膜上的gpl20与宿主细胞膜上的CD4分子结合是病毒侵入细胞的必要条件。然而，仅有这种结合尚不能引起病毒包膜与细胞膜的融合

8、。研究发现：所冇的H1V株在体外都口J以感染新分离的人CD+T细胞并在其中增殖，相反，一些株会感染人巨噬细胞（M。）而不再感染T细胞（M-亲嗜性病毒），而另外一些则感染T细胞系而不是巨噬细胞（T—亲嗜性病毒）0还有的病毒株则两种细胞均能感染（双亲嗜性病毒）o而这种亲嗜性除CD4受体外，辅助受体即在血，或T细胞表而表达的不同的趋化性