多脏器功能障碍综合征appt课件

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1、多脏器功能不全综合征急诊科张荣珍MODS一、MODS概念及定义感染、创伤、休克等危重病时，同时或相继出现2个及2个以上器官功能损害以至衰竭的病理生理过程称之为MODS。MODS主要是描述多发的，进行的，动态的症状和体征变化，与以前使用的多脏器功能衰竭(MOF)相比，MOF强调的是结果，MODS强调了这一过程中动态的性质。关于MODS的几点说明：(1)强调了器官功能不全是一个连续性过程；(2)其概念提高了对器官功能不全的识别，便于在这一综合征的演变早期就能够进行有效治疗；(3)在整个过程中，器官功能的变化作为判断预

2、后的主要指标，并能够在整个过程中进行严密观察；可以判断和量化疾病严重程度，即在这一动态过程中，知道病情变化的某一阶段的表现；(4)在MODS不同阶段可以进行干预治疗。MODS的判断标准：P260肺功能不全肝衰竭肾衰竭凝血系统衰竭心功能衰竭中枢神经系统功能不全MODS的病因创伤感染1.感染2.菌血症3.全身性炎症反应综合征4.脓毒症5.严重脓毒症6.脓毒症休克MODS分类原发性MODS：是打击的直接结果，器官功能不全发生早，并与打击本身有直接关系，多见于创伤，如：肺挫伤、过度输血造成的凝血不全等。继发性MODS：并

3、不是机体对打击本身起反应，而是作为机体反应的结果。原始损害引起全身炎症反应综合征(SIRS)，过度的SIRS引起远隔器官功能不全。脓毒症(sepsis)定义：机体对病原微生物产生的全身性炎症反应。同时有血培养阳性。但是，相似甚至是相同的炎症反应可以在非感染时也发生，如创伤和急性胰腺炎。ACCP/SCCM关于SIRS的标准(1)体温>38℃或<36℃；(2)心率>90次/min；(3)呼吸>20次/min，PaCO2<32mmHg；(4)WBC>12000/mm3，幼稚细胞>10%。二、MODS与SIRS、脓毒症的

4、关系SIRS机制：由促炎介质和抗炎介质失去平衡所产生的一系列连续反应或瀑布效应。如同应激反应一样，并非针对某一特定临床病因的特异性反应。SIRS是一个连续过程，是在初始远隔器官发生炎症反应的全身性反应。在这一过程中，感染、脓毒症和SIRS是同义词。故MODS可以被理解为以SIRS/脓毒症为特征的疾病最严重的阶段。结果将发展为MODS和MOF而死亡。三、MODS发病机制（一）器官血流量减少和缺血－再灌流损伤：创伤、休克不但使氧输送改变，产生缺血－再灌注现象，而且可促进内皮细胞与白细胞相互作用，进一步导致MODS。持

5、续缺氧使三磷酸腺苷产生减少，造成不可逆的细胞损伤，缺血－再灌流可造成更大的损伤，这是因为在缺血时黄嘌呤酶作用于次黄嘌呤形成有毒的氧自由基。三、MODS发病机制（二）全身性炎症反应失控：感染作为MODS的触发因素时，其感染灶常在腹腔内。脓毒症的许多表现是由细菌的细胞壁产生的一内毒素刺激宿主产生大量细胞因子，如补体、凝血因子、花生四烯酸代谢物和细胞因子；这些细胞因子部分或全部通过自我放大形成瀑布样炎症反应，最终导致MODS。给动物注射内毒素可发生类似人类脓毒症的临床特征。三、MODS发病机制1.免疫细胞、内皮与炎性介

6、质：大约50%的MODS找不到感染灶，而且MODS开始多为远隔器官的损伤或衰竭，推测可能是由某些细胞因子或由激活的巨噬细胞释放的产物引起，这一假说经动物实验和临床观察而得到支持。三、MODS发病机制例如：给自愿者注射TNFα可导致类似于SIRS和MODS的表现。在感染或组织损伤部位巨噬细胞活化可以清除细菌或细胞碎片，但是巨噬细胞过度活化可产生大量的细胞因子，造成远隔器官的损伤。而且其产物可进一步激活中性粒细胞、内皮细胞，并刺激其他促炎介质的产生，造成SIRS和MODS。三、MODS发病机制2.内皮与白细胞相互作用

7、导致组织损伤是SIRS和MODS早期发病过程中的关键步骤；细胞因子和氧化剂使内皮细胞从静止状态转变为具有促炎和促凝的表型，使组织因子和粘附分子表达分泌血小板激活因子(PAF)、IL-8；白细胞粘附到内皮，使中性粒细胞介导微血管损伤。在动物实验中，通过抑制中性粒细胞-内皮细胞的相互作用，可降低出血性休克造成的组织器官损伤，表明它们在MODS的发病中起一定作用。三、MODS发病机制另外，缺血－再灌流损伤时可产生大量的NO：NO结合过氧化物阴离子形成过氧化亚硝酸；过氧化亚硝酸是作用时间较长的强氧化剂，可使脂质过氧化，脂

8、肪蛋白质分解，直接导致细胞损伤。血浆亚硝酸水平(产生NO的指标)与MODS计分呈良好的相关性。这意味着NO与MODS病理生理机制有关。三、MODS发病机制（三）MODS的肠道细菌移位：在许多未发现有明确感染灶的MODS患者中，约30%有菌血症存在。因此，肠源性细菌及其产物可能与导致MODS有关；脓毒血症患者肠粘膜通透性增加，近来在对创伤患者的研究中进一步证明。三、MODS