多脏器功能障碍综合征

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1、多脏器功能障碍综合征（MODS）1概念MODS是严重感染、创伤、烧伤、休克及重症胰腺炎等急性病理损害，导致多个(2个或2个以上)器官同时或序贯性继发功能障碍或衰竭，不能维持其自身生理功能，从而影响全身内环境稳定的临床综合征。MODS时器官功能障碍可以是相对的，随着时间的延伸而改变，可以加重，也可以逆转。多个器官功能障碍序贯发生并进行性加重，发生机制互相关联或一致，是MODS的特点。目前认为MODS实际是全身性炎症反应失控引起的多器官功能障碍，也可理解为全身性炎症反应综合征+器官功能障碍，是一个包括早

2、期内环境紊乱到MOF的连续病理生理过程，具有较宽的内涵。而传统的MOF是MODS继续发展的最严重的终末期结果。当患者诊断MOF时，器官功能衰竭已到晚期。MODS的提出为早期认识、早期诊断以及早期干预奠定了基础。2病因导致MODS的常见疾病或危险因素包括：各种感染导致的全身性感染或严重感染；各种原因的休克；心搏或呼吸骤停复苏后；严重创伤、大手术、烧伤、冻伤、挤压综合征等导致的严重组织损伤；急性重症胰腺炎；大量失血和输血等。若患者原有慢性基础性疾病，在遭受急性损害后更易发生MODS。常见的慢性基础性疾病

3、包括冠心病、肝硬化、尿毒症、慢性阻塞性肺部疾病、糖尿病等慢性器官病变。应用糖皮质激素、化疗或放疗、恶性肿瘤和营养不良等导致免疫功能低下的疾病或治疗，亦使患者易发生MODS。3发病机制MODS发病机制非常复杂。目前不是十分清楚，目前有多种学说；(1)炎症反应学说：器官功能衰竭的根本原因不是感染或创伤引起的毒素释放和组织损伤，而是细菌/毒素和组织损伤所诱发炎症细胞激活和炎症介质异常释放致全身性炎症反应。该学说是MODS发病机制的基石。(2)自由基学说：缺血再灌注和自由基生成也是导致MODS的重要机制之一

4、。组织器官血流灌注的恢复或重建对机体的生存是很重要的。但同时能诱导自由基的释放。再灌注和自由基造成的损害往往比缺血更为严重。(3)肠道动力学说：肠道是机体最大的细菌和毒素库。正常情况下，由肠粘膜的机械屏障、肠道蠕动屏障、免疫屏障、细菌屏障(占绝对优势的厌氧菌)等构成的肠粘膜屏障，使肠道内细菌/毒素不能进入机体。当机体遭受感染、创伤、休克、烧伤等打击后，特别是肠道受到缺血缺氧损害后，肠道粘膜屏障功能受到破坏，肠道内的细菌和毒素可发生移位，通过肠粘膜进入淋巴系统和门静脉，导致毒血症、菌血症或脓毒血症，最

5、终导致MODS。（4）二次打击学说MODS往往是多元性和序贯性损伤的结果，而不是单一打击的结果。1985年Dietch提出MODS的二次打击学说，认为创伤、感染、烧伤、休克等早期直接损伤为第一次打击，当病情进展恶化或继发感染、休克等情况，构成第二次、甚至第三次打击。第二次打击使已处于预激活状态的机体免疫系统爆发性激活，大量炎症细胞活化、炎症介质释放，使得炎症反应失控，导致组织器官的致命性损害。第二次打击强度本身可能不如第一次打击，但导致炎症反应的爆发性激活，往往是致命性的。MODS二次打击学说的提出

6、，进一步强调了感染、创伤后期治疗以及炎症反应的重要性。后期处理不当，后果比早期损伤更为严重，更具危害性。（5）炎症反应失衡与MODS表全身性炎症反应综合征的诊断标准（符合下列2项或2项以上）(1)SIRS：感染或创伤等引起的持续全身炎症反应失控的临床表现称为SIRS，是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征，MODS是SIRS进行性加重的最终后果。因此，就本质而言，SIRS是导致MODS的共同徐径。(2)代偿性抗炎反应综合征：感染、创伤引起SIRS的同时，机体也产生内源性抗炎物质。但内源

7、性抗源物质的失控性释放可导致机体免疫功能低下。(3)SIRS/CARS失衡与MODS：SIRS和CARS作为对立的两方面，正常时两者需保持平衡，反之，当SIRS/CARS严重失衡时，必然导致MODS。4临床特点4.1临床表现MODS的临床表现复杂，个体差异大。主要取决于器官受累的范围及损伤是一次打击还是多次打击所致。一般MODS病程约14-2l天，分为4个阶段，包括休克、复苏、高分解代谢和器官衰竭阶段。每个阶段都有其典型的临床特征，病情发展速度极快，患者可能死于MODS的任一阶段。表多器官功能障碍综

8、合征的临床分期和特征第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段第1阶段第2阶段第3阶段第4阶段一般情况循环系统正常或轻度烦躁容量需要增加急性病容，烦躁。高动力状态，容量依赖一般情况差休克，心排出量下降，水肿频死感血管活性药物维持血压，水肿、混合静脉血氧饱和度下降或明显升高呼吸系统轻度呼碱呼吸急促，呼碱、低氧血症急性呼吸窘迫综合征，严重低氧血症高碳酸血症、气压伤肾脏少尿，利尿剂反应差肌酐清除率下降，轻度氮质血症氮质血症，有血液透折指征少尿，血透时循环不稳定胃肠道胃肠胀气不能耐受食