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时间:2019-09-21
《溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκBα、IKKβ蛋白表》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IkBa、IKKβ蛋白表达的作用作者简介:唐立海(1983-),男,博士研究生。通讯作者:杜群,研究员,研究方向:中西医结合中药药理,Email:duqun@gzhtcm.edu.cn。*基金项目:国家自然科学基金资助项目(编号:30873421)唐立海,纪艳艳,杜群,李燕舞,巫燕莉,柴玉娜,陈昫,王汝俊(广州中医药大学脾胃研究所,广州510405)摘要:目的观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子κB抑制蛋白-a(IkBa)及IkB激酶β(IKKβ)的蛋白表达作用,对其抗UC作用机制进行探讨。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复
2、制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用Westernblot方法检测结肠黏膜IkBa、IKKβ蛋白相对表达量。结果模型组IkBa蛋白相对表达量明显低于正常组(P<0.05),溃结灵高剂量组IkBa蛋白相对表达量显著高于模型组(P<0.01),中剂量组IkBa蛋白相对表达量明显高于模型组(P<0.05);模型组IKKβ蛋白相对表达量显著高于正常组(P<0.01),溃结灵高、中剂量组IKKβ蛋白相对表达量均明显低于模型组(P<0.05)。结论溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IkBa蛋白表达的上调作用及对IKKβ蛋白表达的抑制作用,可能是其抑制NF-κB的活化,减轻炎症反
3、应的作用机制之一。关键词溃结灵溃疡性结肠炎大鼠模型IkBaIKKβTheeffectofKuijielingdecoctionontheproteinexpressionofIkBaandIKKβinColonicMucosaofUlcerativeColitisModelRatsTANGLihai,JIYanyan,DUQun,LIYanwu,WUYanli,ChaiYuna,ChenXu,WANGRujun,(Pi-WeiInstitute,GuangzhouUniversityofChineseMedicine,Guangzhou510405,China)Abstrac
4、t:ObjectiveToobservetheeffectofKuijielingDecoction(KD)onproteinexpressionofIkBaandIKKβincolonicmucosaofratswithulcerativecolitis(UC)andtoexploreitspossiblemechanism.MethodsTrinitro-ben-zene-sulfonicacid(TNBS)methodwasusedfortheestablishmentofUCratmodel.AftertreatmentwithdifferentdosagesofKD
5、,WesternblottechniquewereusedtodetectproteinexpressionofIkBaandIKKβinColonicMucosa.ResultsTherelativeexpressionofIkBaproteininmodelgroupwasobviouslylowerthanthatinnormalgroup(P<0.05),therelativeexpressionofIkBaproteininhighdosagegroupofKDwassignificantlyhigherthanthatinmodelgroup(P<0.01),th
6、erelativeexpressionofIkBaproteininmiddledosagegroupofKDwasobviouslyhigherthanthatinmodelgroup(P<0.01);TherelativeexpressionofIKKβproteininmodelgroupwassignificantlyhigherthanthatinnormalgroup(P<0.01),therelativeexpressionofIKKβproteininbothhighandmiddledosagegroupsofKDweresignificantlylower
7、thanthatinmodelgroup(P<0.05).ConclusionTherelativeexpressionofIkBaproteinisenhancedandtherelativeexpressionofIKKβproteinisInhibitedin6colonicmucosaofUCmodelratsinducedbyTNBSaftertreatmentwithKD,ItspossiblemechanismmayinhibittheactivationofNF-κBandreducei
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