补充知识刺激性气体

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1、刺激性气体概述一、概念：1、刺激性气体（irritantgases）:是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激性作用的一类有害气体的统称。2、来源：（1）、本身是气态的物质（2）、固体、液体物质升华、蒸发成气体二、分类：（一）、酸性物质：1、酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸2、成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮等3、成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢4、卤族元素：氯、氟、溴、碘5、无机氯化物：光气、三氯化磷等6、卤烃类：CH3Br、氯化苦7、酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯8、醚类：氯甲基甲醚9、醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛10、有机氧化合物：环氧氯丙烷（二）、碱性物质：

2、1、成碱氢化物：NH3、2、强氧化剂：臭氧3、金属化合物：氧化镉、硒化氢常见：氯气、NH3、NO2、HF、SO2、SO3、光气多集中于：酸性物质三、毒理：1、影响毒作用大小的因素：（1）、溶解度：决定病变部位和临床表现高溶解度：在眼、上呼吸道黏膜立即发生局部刺激作用。如：氯化氢、氨、氯气、二氧化硫、氟化氢低溶解度：进入呼吸道深部，损害肺组织，引起化学性肺炎、肺水肿。如二氧化氮（2）、浓度：决定损害程度高浓度：侵犯全呼吸道，引起化学性肺炎、肺水肿肺水肿是刺激性气体引起最严重的病变之一。低浓度：眼、上呼吸道刺激作用（3）、接触时间：决定损害程度长时间低浓度接触可造成

3、慢性损伤。2、毒作用表现：分为局部刺激作用和全身反应（1）、局部刺激作用：局部损害为主，对眼、呼吸道黏膜、皮肤的刺激作用。如：水溶性大的氯气、氯化氢、氨、二氧化硫接触眼和上呼吸道黏膜后立即产生化学刺激性炎症。（2）、全身反应：突然吸入高浓度时可一起喉痉挛、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制，出现昏迷、休克。四、临床表现：（一）、急性中毒：1、局部刺激症状：眼：出现流泪、畏光、结膜充血上呼吸道：流涕、喷嚏、咽部充血疼痛、发音嘶哑、呛咳、胸闷。皮肤：局部皮肤灼烧。2、喉痉挛、水肿：突然出现严重的呼吸困难，由于缺氧、窒息而发生紫绀，甚至猝死。喉头水肿发生缓慢，持续时间较长

4、3、化学性气管炎、支气管炎及肺炎：剧烈咳嗽、胸闷、气促。肺部可有散在的干、湿罗音；体温及白细胞数可增加。支气管黏膜损伤严重时。恢复期可发生黏膜坏死脱落，突然出现呼吸道阻塞而窒息。4、化学性肺水肿（中毒性肺水肿）：Chemicalpneumonedema（1）、定义：是指吸入高浓度的刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。（2）、影响因素：毒性、溶解度、浓度、作用时间及机体应激能力（3）、发病机制：是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果。A、肺泡及肺泡间隔毛细

5、血管通透性增加。（A）、刺激性气体直接损伤肺泡上皮及表面活性物质，使肺泡表面张力增加，渗出增加。（B）、毒物直接损害肺泡间隔毛细血管，引起血管扩张，管壁通透性增高。B、血管活性物质释放：中毒使体内释放大量的血管活性物质。如：5—羟色胺、缓激肽、组织胺和前列腺素等，可增加血管的通透性。C、肺淋巴循环受阻：（A）、肺内液体增多，淋巴管肿胀，阻力增加。（B）、刺激性气体使交感神经兴奋，右淋巴管痉挛，引起肺淋巴循环受阻，同时又肺动脉高压，右心功能衰竭，静脉回流受阻，加重了肺水肿（两者相互促进）。D、缺氧因素：缺氧可使毛细血管痉挛，增加肺毛细血管压力和渗出，加重水肿。E、

6、自由基的损伤作用：内、外源性的均可损伤细胞膜，从而损伤肺组织。（4）、病程分期：A、刺激期：表现为上呼吸道炎或合并有支气管肺炎呛咳、胸闷、胸痛、气急、头痛、头晕、恶心、呕吐、呼吸困难及全身症状。有时该期症状并不突出。B、潜伏期（假象期）：多数1—24小时，最长可达72小时。该期临床表现上不突出，但在病情转归上有重要作用，必须抓紧，积极防止或减轻肺水肿的发生刺激期后，自觉症状减轻或消失，但潜在肺部病变仍在继续。C、肺水肿期：潜伏期后，症状突然加重，自觉症状为剧烈咳嗽、咳粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁。体征：口唇、指端发绀，两肺可闻及湿罗音，血压下降

7、，血液浓缩，白细胞增多，心率加快，血气分析可见低氧血症。X胸片：早期为间质性肺水肿期，见肺纹理变粗、边缘模糊。以后可见两肺散在大小不等的粗大斑片状的大片阴影，如蝴蝶状。并发症：混合性酸中毒、自发性气胸、纵隔气肿、肝、肾、心等脏器损伤及继发性肺部感染。肺水肿发生后24小时内变化最剧烈，应高度重视。D、恢复期：经治疗后3—4天症状缓解，7—11天基本恢复，多无后遗症。5、成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS）：重症肺水肿时出现严重的急性呼吸窘迫和低氧血症。（1）、定义：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严

8、重疾病过程中继发急性渗透