刺激性气体医学医药

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1、医疗专业2008级2010.12刺激性气体概述刺激性气体的种类毒理临床表现诊断、防治原则一概述刺激性气体(irritaivegases)：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体的统称。大多具有腐蚀性，常因未遵守操作规程或设备因腐蚀跑冒滴漏而污染作业环境。㈠刺激性气体的种类1.酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸；2.成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐等；3.成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢；4.卤族元素：氯、氟、溴、碘；5.无机氯化物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅；㈠刺激性气体的种类6.卤烃类：溴甲烷、氯化苦(三氯硝基

2、甲烷)；7.酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯；8.醚类：氯甲基甲醚；9.醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛；㈠刺激性气体的种类10.有机氧化合物：环氧氯丙烷；11.成碱氢化物：氨；12.强氧化剂：臭氧；13.金属化合物：氧化镉、羰基镍、硒化氢。㈠刺激性气体的种类刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。㈡毒理特点：以急性中毒和局部刺激损害为主，长期低浓度接触可引起慢性损害。毒物的溶解度病变部位毒物的浓度和作用时间病变程度㈢临床表现急性刺激作用中毒性肺水肿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)慢性影响及其它⑴概念：指吸入高浓度刺激性气体所致的以肺间

3、质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性R功能衰竭。是刺激性气体所致的最严重危害和职业病常见急症之一。中毒性肺水肿(toxicpulmonaryedema)高浓度刺激性气体直接损伤肺泡上皮C及表面活性物质→肺泡壁毛细血管通透性↑→肺泡型肺水肿；高浓度刺激性气体的直接损伤作用→间隔毛细血管通透性↑→间质性肺水肿；肺L循环受阻。肺内体液↑，使血管临近的L管肿胀，阻力↑；由于交感N兴奋，右L总管痉挛；自由基生成或清除失去平衡→生物膜脂质过氧化→C膜结构损伤。⑵发病机制发展过程一般分四期:刺激期潜伏期(诱导期)肺水肿期恢复期⑶临床经过①刺激期：吸入刺激性气体后,表现为上R道炎或合

4、并有支气管肺炎。此期体症较少，有时该期症状不太突出，溶解度低的，此期不明显。②潜伏期(诱导期)：刺激期后，自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在肺部病变仍在发展，属“假象期”、“假愈期”。此期临床表现虽不突出，但在病情转归上有重要作用，须积极防止或↓肺水肿发生。⑶临床经过③肺水肿期：潜伏期之后，症状突然加重，出现剧烈咳嗽胸闷、烦躁不安、R困难、咳大量粉红色泡沫样痰。两肺满布湿罗音。X线检查，随着肺水肿形成和加重，两肺可见散在的大小不等的片絮状阴影，边缘不清，有时见由肺门向两侧肺野呈放射状的蝴蝶形阴影。④恢复期：如无严重并发症，经正确治疗，约2w内可基本恢复。⑶临床经过急性中央型肺

5、水肿。两侧肺野内中带广泛大片增密影，以肺门区明显，分布较对称，呈“蝴蝶状”。间质性肺水肿。风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者。两肺门血管影增宽模糊，在中下肺野外带可见间隔线B线（短箭头），在两侧肺近肺门区有细长的线条状阴影即间隔线A线（长箭头）。1.大部分肺泡腔中可见有均匀粉染之水肿液，此系水肿液中所含之蛋白物质，在制片过程中水肿液之水分已脱去。2．肺泡壁毛细血管充血。严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性R窘迫、低氧血症为特征的急性R衰竭。本病死亡率可高达50%。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一。以往临床统称为化学性肺水肿，近年来初步确认刺激性气体所致肺水

6、肿与ARDS之间概念不同。3.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)作用机制：1.直接损伤毛细管内皮细胞及肺泡上皮细胞，破坏表面活性物质的活性。2.释放介质，引起毛细血管通透性改变，对细胞膜脂质过氧化作用。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)临床原发疾病症状24－48h呼吸急促紫绀呼吸窘迫，肺部水泡音，4.呼吸窘迫加重，出现神智障碍长期接触低浓度刺激性气体，可引起：⑴慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症;⑵类神经症和消化道症状;⑶急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎;⑷致敏作用，有的刺激性气体还具有致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等;⑸酸雾接触潮湿的皮肤，可引起皮肤损伤、皮炎等。4.慢性影响

7、及其它诊断职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准GBZ73-2002诊断原则根据短期内接触较大量化学物的职业史，急性呼吸系统损伤的临床表现，结合血气分析和其他检查所见，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。刺激反应出现一过性眼和上呼吸道刺激症状，胸部x线无异常表现者。轻度中毒凡具有下列情况之一者，可诊断为轻度中毒:   a)有眼及上呼吸道刺激症状，如羞明、流泪、咽痛、呛咳、胸闷等，也可有咳嗽加剧、咯粘液性痰，偶有痰中带血。体