b-copd发病机制和诊断

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1、前言讲稿题目COPD发病机制和诊断批准编号SRD-2012-SS-06-1167B批准时间2012年6月有效限期2014年6月审批者医学部适用会议科室会议适用讲者医药销售代表适用听者呼吸专科医生讲授时间约20分钟COPD发病机制和诊断COPD的定义COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增强。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。GOLD2011COPD发病机制:慢性增强的炎症反应BarnesPJ.ERJ2003;22;672-688吸烟（其它刺激物）蛋白激酶弹性蛋白酶组织蛋白酶金

2、属基质蛋白酶肺泡壁破坏(肺气肿)粘液高分泌CD8+T淋巴细胞肺泡巨噬细胞上皮细胞纤维化(闭塞性细支气管炎)成纤维细胞单核细胞中性粒细胞趋化因子COPD炎症引起小气道阻塞HoggJC.TheLancet2004;364:709-721.淋巴滤泡腔内炎性渗出物支气管周纤维化肺泡支撑组织破坏气道壁增厚，炎性细胞增生（巨噬细胞，CD8+细胞，成纤维细胞）气道内腔正常扩张受限粘液栓阻塞小气道COPD炎症引起肺实质破坏HoggJC.TheLancet2004;364:709-721.肺泡壁破坏弹性丧失肺毛细血管床破坏炎症细胞增多：巨噬细胞，CD8+淋巴细胞肺泡结构受到破坏粘液腺增生杯状细胞增生粘液

3、高分泌痰中的中性粒细胞上皮的鳞形化生↑巨噬细胞无基底膜增厚气道平滑肌少量增生↑CD8+淋巴细胞COPD炎症引起粘液过度分泌BarnesPJ,etalERJ2003;22:672-688COPD炎症引起粘液纤毛功能紊乱RogersDF,etal.PulmonaryPharmacology&Therapeutics2005;18:1–8纤毛受损诱发因素有毒颗粒粘膜化生粘蛋白合成增加气道炎症细菌感染粘液转运降低粘液高分泌粘液纤毛功能障碍COPD炎症导致气流受限和肺过度充气，产生临床症状TsoumakidouM,etal.RespirRes.2006;7:80.Thisslideprovide

4、sabriefsummaryofthepathophysiologiceventsthatmaylinkairwayinflammationtothesymptomsofCOPDexacerbationsandrespiratoryfailure.AirwayNarrowing,Cough,Dsypnoea,GasExchange,Hyperinflation,Mucus,Sputum气道炎症增加粘液分泌增加，气道壁增厚气道壁肿胀，支气管收缩气道狭窄肺过度充气呼吸做功增加耗氧量增加混合静脉血氧降低气体交换恶化咳嗽，咳痰，呼吸困难，呼吸衰竭通气/血流灌注不匹配COPD急性加重的诱发因素和

5、本质WedzichaJA&SeemungalTA.Lancet2007;370:786-796.全身炎症支气管炎症、水肿和黏液呼气气流受限心血管合并症AECOPD症状动态过度充气COPD气道炎症效应诱发因素细菌病毒污染症状慢性咳嗽呼吸困难危险因素暴露烟草职业室内/室外污染肺功能检查：确诊COPD的必需检查COPD的诊断咳痰GOLD2011-P10诊断要点如患者有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，且/或有COPD危险因素的暴露史，则应考虑COPD的临床诊断。确诊COPD要求做肺功能检查；支气管舒张剂后FEV1/FVC<0.70可证实气流受限存在，从而确诊COPD。GOLD2011-P10FEV1

6、/FVC:第一秒用力呼气容积/用力肺活量COPD的鉴别诊断诊断鉴别诊断要点COPD中年发病：症状缓慢进展；长期吸烟史或其他烟雾接触史支气管哮喘早年发病（通常在儿童期）；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；也可有过敏史、鼻炎和/或湿疹；哮喘家族史充血性心力衰竭胸部X线片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍（而非气流受限）支气管扩张大量脓痰；细菌感染；胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚结核病所有年龄均可发病；胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发闭塞性细支气管炎发病年龄较轻，非吸烟者；可能有类风湿关节炎病史或急性烟雾接触史，可见于肺或骨髓移植术后。CT在呼气

7、相显示低密度影弥漫性泛细支气管炎主要发生在亚洲人群中，大多数为男性非吸烟者；几乎所有患者均有慢性鼻窦炎；胸部X线片和HRCT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征GOLD2011更多的检查项目GOLD2011胸部X线检查血氧饱和度和动脉血气分析肺容量和弥散能力α1-抗胰蛋白酶缺乏筛查诊断价值不高，但可用于排除其他诊断，明确重要合并症的存在有助于确定严重度，但不是患者管理所必需的可利用血氧仪评价患者的氧饱和度以及是否需要氧疗世界卫生组织建议，对于α