《病理生理学-缺氧》ppt课件

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1、第五章缺氧hypoxia本章要求掌握：缺氧的概念、四型缺氧血氧改变的特点，缺氧对循环系统和血液系统的影响。熟悉：血氧指标，四型缺氧的概念、原因和机理，缺氧时呼吸系统、中枢神经系统和组织、细胞的变化。第一节概述一、概念：组织供氧不足或其用氧能力障碍引起细胞机能、代谢甚至形态结构的异常变化。二、氧的摄取、运输和利用氧气的获得和利用氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输（一）外呼吸：通气肺换气（二）血液的装载（携带）（三）血液循环运输（四）内呼吸：细胞氧的利用。20%的氧在线粒体外氧化代谢；80%在线粒体内生物氧化（产能）。以上四个环节任何环节发生障碍将导致缺氧。氧的供需

2、状况可通过血氧指标了解。三、常用血氧指标：（一）血氧分压(PO2)：正常PaO2为80～110mmHg,取决于吸入气氧分压和呼吸功能状态。PvO2是37～40mmHg。（二）血氧容量（CO2max）：Hb充分O2合时,100ml血液中的最大装载氧量。正常是20ml/dl，取决于Hb的质(氧合能力)和量。（三）血氧含量（CO2）：100ml血液实际带氧量。取决于氧分压和氧容量。CaO2＝19ml/dl；CvO2＝14ml/dl。（四）血氧饱和度(SO2)：Hb的氧饱和度。血氧含量－溶解的氧量SO2＝──────-------×100%血氧容量SaO2＝95～97％；SvO2＝

3、75％。SO2主要取决于氧分压。第二节缺氧的类型、原因和发病机制肺部摄氧—血液携氧—循环运氧—组织用氧等张性缺氧低动力性缺氧低张性缺氧乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧用障碍性缺氧组织性缺氧一、乏氧性缺氧hypotonichypoxia（低张性缺氧）PaO2降低为基本特征的缺氧。（一）原因:1、外环境PO2过低：高原、矿井、麻醉药过度稀释的空气。2、外呼吸功能障碍：肺通气或/和换气功能障碍，如脑病变，肺淤血，慢性肺疾病。3、静脉血分流入动脉：紫绀型先天性心脏病。（二）血氧变化特点及缺氧机制1、特点：（1）PaO2↓，CaO2↓，SaO2↓。（2）CO2max正常，有代偿性RBC

4、↑时其值↑。（3）CaO2-CvO2↓。CaO2轻度↓时，CaO2-CvO2可正常而无明显缺氧。紫绀：低张性低氧血症如Cap内Hb＞5g/dL时，皮肤、粘膜呈青紫色。HHbHbO2≤26g/l≥50g/l毛细血管中脱氧血红蛋白＞50g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色。发绀(cyanosis)2、机制：PaO2↓与细胞内PO2（正常6～40mmHg）差↓→弥散速度↓→细胞缺O2。二、血液性缺氧(hemichypoxia)（等张性缺氧）Hb质或量改变所致血液携带O2能力↓，或Hb结合O2不易释出引起的缺氧，又称血液性缺氧。（一）原因1、Hb↓，严重贫血。2、一氧化碳中毒（碳氧Hb血症

5、）：（1)CO+Hb亲和力>O2+Hb亲和力约210倍，，HbCO失去带氧能力,（2）CO与Hb一个血红素结合→其余3个与O2结合力↑。CO抑制酵解(RBC内)→2,3-DPG↓氧离曲线左移→Hb+O2亲和力↑(3)高浓度CO→细胞内→阻断呼吸链。3、高铁Hb血症(methemoglobinHbFe3+OH)氧化剂HbFe2+HbFe3+OH,丧失带氧能力并使氧解离曲线左移。（二）血氧变化特点及缺氧机制1、特点：（1）PaO2(-)，SO2(-)。（2）CO2max↓，CaO2↓，，CaO2-CvO2↓。2、肤色：贫血──苍白色。HbCO血症──樱桃红色。HbFe3+血症─

6、─青石板色（肠源性紫绀enterogenouscyanosis）3、缺氧机制:血液携带氧少,PO2↓速度快。三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）血液循环障碍供给组织的血液减少氧缺动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧缺血：休克，心衰、动脉血栓，动脉粥样硬化淤血：右心衰竭，静脉栓塞（一）原因（二）血氧变化特点及缺氧机制1、特点：（1）PaO2，CO2max，CaO2，SO2均正常。（2）CvO2↓。（3）CaO2-CvO2↑。2、颜色：淤血性缺氧──紫绀。3、缺氧机制：单位时间流经

7、组织血量减少。四、组织性缺氧(histogenoushypoxia)组织细胞用氧能力↓，所致的缺氧。（一）原因：1、组织中毒：CN-，砷化物等中毒。（1）CN-+细胞色素aa3（Cytaa3）-Fe3+→Cytaa3-Fe3+-CN-→呼吸链中断。（2）砷化物抑制细胞色素氧化酶等2、维生素缺乏→呼吸酶合成减少：Vit.B1，B2，PP缺乏。3、线粒体受损：细菌毒素、放射损伤、钙超载、过热、吸入高压氧、严重缺氧等→抑制或损伤线粒体。（二）血氧变化特点：1、PaO2，CO2max，CaO2，SO2均正常。CvO2↑，C