《病理生理学缺氧》PPT课件

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1、缺氧(hypoxia)内容纲要：缺氧的类型、原因和发病机制低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧缺氧时机体的功能代谢变化缺氧的防治原则缺氧（hypoxia）凡因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常的病理过程。一、血氧分压影响因素:吸入气体氧分压外呼吸的功能定义:溶解于血中的氧所产生的张力(Partialpressureofoxygen,PO2)PaO2(100mmHg)PvO2(40mmHg)常用的血氧指标影响因素:Hb的质和量定义:100ml血液被氧充分饱和时的最大带氧量.CO2max2

2、0ml/dl二、血氧容量(Oxygencapacity)定义:体内100ml血液的实际带氧量Hb的质和量；PO2影响因素:三、血氧含量(Oxygencontent)CaO2(19ml/dl)CvO2(14ml/dl)动静脉血氧差(CaO2-CvO2)19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定义:动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。血氧含量-溶解的氧量血氧容量100%=影响因素:PO2定义:指Hb结合氧的百分数四、血氧饱和度(Oxygensaturationofhemoglob

3、in,SO2)第一节缺氧的类型、原因和发病机制。一、低张性缺氧（hypotonichypoxia)由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧（一)原因1.吸入气中氧分压过低2.外呼吸功能障碍3.静脉血分流入动脉（法洛四联症）特点因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血症（hypoxemia)（二）血氧变化特点及组织缺氧机制PaO2、CaO2和SaO2均降低，动-静脉氧含量差减小；慢性缺氧时变化不显著。病人有发绀。发绀（cyanosis)毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘

4、膜呈青紫色，称为发绀。血氧指标的变化PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓Nor↑↓↓↓orN由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺氧(isotonichypoxia)二、血液性缺氧（hemichypoxia)（一）原因1.贫血（贫血性缺氧anemichypoxia)2.一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白HbCO)3.高铁血红蛋白症(羟化血红蛋白HbFe3+OH）使血红蛋白与氧的亲和力异常增强（二）血氧变化的特点及组织缺氧的机制1.Hb减少—贫血因外呼吸功能正常

5、，故PaO2、SaO2正常，CO2maxCaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常2..Hb功能异常一氧化碳中毒及高铁血红蛋白血症时，CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差N↓orN↓N↓3.皮肤颜色（不发绀）CO中毒—樱桃红色重者苍白严重贫血—不发绀皮肤苍白高铁血红蛋白症—咖啡色或青石板色肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症由于心输出量减少，组织灌流量减少或

6、静脉淤血，血流速度减慢所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧(hypkinetichypoxia)。（一）原因组织缺血组织淤血三、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）原因:缺血淤血动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压↑(二)血氧变化的特点和组织缺氧的机制局部性因素导致的循环性缺氧PaO2、CaO2和SaO2正常，CvO2降低，动-静脉氧压差大于正常全身性因素导致的循环性缺氧伴有左心衰，休克及ARDS,可合并低张性缺氧使动-静脉氧压差低于正常皮肤发绀血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差N

7、NNN↑19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称为组织中毒性缺氧（dysoxidativehypoxia）。（一）原因1.组织中毒（氰化物硫化物）2.线粒体损伤（放射线、细菌毒素）3.呼吸酶合成障碍（维生素缺乏）四、组织性缺氧（histogenoushypoxia）（二）血氧变化特点和组织缺氧机制PaO2、CaO2和SaO2正常因组织细胞用氧障碍，故PvO2、CvO2和SvO2均较高,动-静脉氧压差小于正常。毛细血管中氧合HB高于正常，故皮肤、粘膜

8、呈玫瑰红色血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差NNNN↓第二节缺氧时机体的功能代谢变化一、呼吸系统的变化（一）代偿性反应：急性缺氧动脉血氧分压降低，可致肺通气量增加，并具有重要意义。低张性缺氧引起的肺通气量变化与缺氧持续时间有关。（二）呼吸功能障碍缺氧使外呼吸功能障碍，致肺水肿和