《心力衰竭内科》ppt课件

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1、心力衰竭(HeartFailure)中山大学附属第一医院心内科曾武涛心力衰竭定义与分类病因（基本病因和诱因）病理生理心功能分级慢性心力衰竭流行病学临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗急性心力衰竭定义与分类心力衰竭(HeartFailure)指由于心肌病变或长期时间前后负荷过重、组织代谢异常、血液循环加快或减慢以及心室充盈受阻等因素引起心肌舒张、收缩能力减弱而导致的临床综合征。分类左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰病因一、基本病因（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害：CHD、AMI最常见2.心肌炎和心肌病：病毒性、扩心病3.心肌代谢障碍：DM心肌病（二）心室负荷过

2、量1．压力负荷增加：左、右心室2．容量负荷增加：瓣膜关闭不全；血液分流（三）回心血量不足（四）心律失常二、诱发因素（一）感染：呼吸道感染最常见、最重要（二）心律失常:以Af最常见、最重要（三）血容量增加：如输血、输液或饮食摄钠量过多（四）体力劳累和情绪激动（五）治疗不当：如洋地黄治疗中断，量不足或量过多（六）原有心脏病加重：如冠心病发生心肌梗死等（六）合并甲亢、贫血、肺栓塞（七）抑制心肌收缩力药物的使用：如β受体阻滞剂、利多卡因、广谱抗肿瘤药如阿霉素等。病理生理一、心力衰竭血流动力学变化容量指标：反映心脏收缩功能以EF值最敏感射血分数（EF）下降正常55%-75%每搏量（Stroke

3、volume,SV）下降心排血量（cardiacoutput,CO）下降舒张末期及收缩末期容量增加压力指标：反映舒张功能，间接反映收缩功能左室舒张末期压力升高最为特异LVDP或左室充盈压>18mmHg；RVDP或右室充盈压>10mmHg，病理生理二、代偿机制（一）Frank-starling机制（二）心肌肥厚（三）神经体液代偿机制1.交感神经兴奋性增强2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活3.心房素增加4.缓激肽、血管加压素增加等以上代偿机制当超过这些限度时可致代偿无效引起心力衰竭。Frank-Starling机制心肌肥厚神经体液机制交感神经和RAS系统的激活积极有利一面：保持重要脏

4、器血供维持心功能消极不利一面：心脏负荷增大，心肌耗氧增加心律失常细胞因子的损伤作用交感神经系统的激活CNS交感冲动输出↑肾脏及血管的交感活性↑α1受体心脏交感活性↑β1受体β2受体心室重塑血管收缩钠潴留肾素-血管紧张素系统的激活AngiotensinogenLiverKid-neyLungAngiotensinⅠAngiotensinⅡVascularcontractionAngiotensionIIReceptorantangonistsACEInhibitorsAngiotensinconvertingenzyme(ACE)ReninRenininhibitorsetc.etc.

5、etc.Receptor病理生理三、心脏重塑（remodelling）为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化。心肌细胞重构：肌原纤维及线粒体数量增加肌球蛋白及肌动蛋白表型异常间质细胞重构：胶原合成↑分解↓间质胶原沉积，心肌僵硬度↑顺应性↓心功能分级（心衰程度的判断）主观分级（NYHA心功能分级临床常用）I级：体力劳动临床不受限制，日常活动不引起上述症状；II级：体力活动轻度受限制，一般活动即可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状；III级：体力活动明显受限制，轻度活动即可引起上述症状；IV级：体力活动重度受限制，病人不能从事任何体力

6、活动，即使休息也有症状。心功能分级（心衰程度的判断）客观分级A级:无心血管疾病的客观依据；B级:有轻度心血管疾病的客观依据；C级:有中度心血管疾病的客观依据；D级:有重度心血管疾病的客观依据；慢性心力衰竭流行病学心血管病最主要的死亡原因年死亡率10%，重症者年死亡率达50%基础疾病以冠心病、高血压为主发病率随年龄增加而增长2003年我国报告：患病率0.9%，男0.7%，女1.0%。临床表现一、早期表现（一）症状1．窦性心动过速，面色苍白；2．活动时易疲劳，重体力活动时出现呼吸困难；3．左心衰早期，可仅有夜间睡眠不好或憋醒及阵发性胸闷；4．右心衰早期，仅角上腹部胀痛、系肝淤血肿大所致

7、。（二）体征1．舒张期奔马律2．交替脉3．颈静脉充盈4．间质性肺水肿二、左心衰的表现以肺淤血及心排出血量降低表现为主（一）症状1．呼吸困难主要由肺淤血及肺组织弹性减退引起劳力性呼吸困难→端坐呼吸→阵发夜间呼吸困难→急性肺水肿2．咳嗽及咯血3．倦怠、乏力、嗜睡、烦躁、神志错乱及精神症状4.少尿及肾功能不全症状二、左心衰的表现（二）体征1．原有心脏病体征2．左心衰体征：心率增快奔马律心尖区SM杂音双肺底干、湿罗音严重者可有紫绀三、右心衰竭的表现主要由体静脉淤血