内科心力衰竭课件

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1、呼吸衰竭昆山第四人民医院急诊科李敬查房目标【掌握】1．呼吸衰竭的分类；2．呼吸衰竭病人的护理评估、常用护理诊断及护理措施。3.氧疗的方法和注意事项4.动脉血的抽取和注意事项，动脉血气结果的判断【熟悉】1．呼吸衰竭的病因；2．呼吸衰竭的治疗要点。病例资料患者：孔金生，男，88岁，因“卧床20日，咳嗽1周，呼之不应半小时”于2013年01月03日14:45由120平车入急诊抢救室。入院情况：神志模糊，急性面容，测P:166次/分，R:40次/分，BP:90/55mmHg，SPO2:70%，双侧瞳孔等大等圆3.5mm，对光反射迟钝，气喘貌

2、，口唇发绀，皮肤厥冷，两肺呼吸音粗，两肺底闻及湿罗音。既往史：家属代诉有心脏病及老年痴呆病史。入院后遵医嘱给予持续吸氧3L/min吸入，开通静脉通道，平衡液500ml静脉滴注，持续心电监护、血氧饱和度监测。急查床边心电图。评估14:3514:5515:2015:3515:5016:2017：0018:0019:00神志模糊嗜睡清心率1661681601601621581028483呼吸404040403636312831血压90/5568/4892/4699/57108/5899/6168/47104/7094/75SpO27071

3、70717373707255瞳孔3.53.53.03.03.03.03.03.03.0对光迟钝灵敏呼吸衰竭的概念各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。临床表现缺乏特异性诊断主要依靠血气分析动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。呼吸衰竭的病因1、气道阻塞性病变慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳

4、潴留重症哮喘等呼吸衰竭呼吸衰竭的病因2.肺组织病肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭呼吸衰竭的病因3.血管疾病肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。呼吸衰竭的病因4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。呼吸衰竭的病因5.神经肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。呼吸衰竭的发病机制（一）肺通气功能障

5、碍1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足呼吸肌活动障碍：重症肌无力，多发性神经炎胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸外伤肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化，肺硬变等胸腔积液，血气胸，巨大腹内肿物，大量腹水的病人2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍1)中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞胸外:吸气性呼吸困难胸内:呼气性呼吸困难(2)外周气道阻塞:多见于COPD病人呼气性呼吸困难中央气道阻塞发病机制（二）弥散功能障碍气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管

6、膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。发病机制(三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调是缺氧最常见的发生机制，正常V/Q为0.8当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q＜0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。当病变部位通气良好而血流减少（V/Q

7、＞0.8）吸入气体在该区不能进行气体交换，形成无效腔通气，从而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴留；发病机制（四）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。呼吸衰竭的分类急性慢性按血气外周性按发病机制按呼吸环节中枢性按发生过程Ⅰ型Ⅱ型换气障碍通气障碍PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）正常80-10036-44Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>

8、50（高碳酸血症）呼吸衰竭呼吸衰竭的临床表现1）呼吸困难：呼衰患者最早、最突出的表现。三凹征、CO2麻醉、潮式呼吸（2）发绀:缺氧的典型表现（SPO2<90%或PaO2<50mmHg）。（3）神经-精神症状（4）循环系统表现心动过速；