《心力衰竭心内科》PPT课件

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1、主讲人赵传梅2016.3.11心力衰竭定义心力衰竭是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和(或)射血能力低下而引起的一组临床综合征，其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。病因基本病因1.原发性心肌损害：包括缺血性心肌损害如冠心病心肌缺血或心肌坏死、心肌炎、心肌病等2.心室负荷增加：1）.压力负荷（后负荷）增加：左室压力负荷增加常见于高血压、主动脉瓣狭窄；右室压力负荷常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。2）.容量负荷（前负荷）增加：如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全引起的血液反流等。诱因1.感染呼

2、吸道感染是最常见、最重要的诱因。2.心律失常。房颤是诱发心力衰竭的重要因素。3.体力过劳，精神压力过重，情绪激动。4.心脏负荷加重:如妊娠、分娩.。5.血容量增加：如钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多。6.治疗不当:不恰当的停用利尿剂等。（一）各种感染内毒素直接或间接损伤心肌→心肌收缩力↓呼吸道感染→肺循环阻力↑→右心后负荷↑发热→交感↑→心率↑→心肌耗氧量↑→舒张期↓→心肌供血供氧↓呼吸道感染交感（+）→血管收缩、外周阻力↑→左心后负荷↑舒张期↓→冠脉血流↓心率↑→耗氧量↑→心肌缺血房室活动协调性紊乱→有

3、效泵血↓（二）心律失常---既是病因、也是常见诱因快速型（四）妊娠与分娩血容量增加→加重心脏负荷临产前＞20%(五)其他过度劳累，情绪紧张、激动，气温骤变等均可诱发心力衰竭。治疗措施不当：使用洋地黄制剂、β受体阻断剂、抗心律失常药物使用不当；过量、过快输液等。----加重心脏负荷增加心脏负担损害心肌细胞→削弱心肌舒缩功能（心肌耗氧量↑、供氧量↓）诱因促使心衰发生机制：临床表现1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾

4、功能损害左心功能不全2.体征：原心脏病体征HR奔马律P2两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音右心功能不全1.症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多劳力性呼吸困难:继发于左心衰的右心衰呼吸困难已存在,单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致,也均有明显的呼吸困难.2.体征颈静脉充盈/怒张/搏动增强肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性颈静脉怒张下肢凹陷性水肿全心衰竭临床常见先有左心衰，而后出现右心衰，此时病人同时出现肺淤血及体循环淤血的表现，但由于右

5、心排血量减少，肺淤血缓解，呼吸困难反而有所减轻。劳力性呼吸困难的原因：体力活动时，回心血量↑→肺淤血↑；心率↑→舒张期↓→左室充盈↓→肺淤血↑冠脉灌注↓→加重心肌缺血→心功能↓↓机体需氧↑，但衰竭心脏不能相应地提高泵血，机体缺氧加重，兴奋呼吸中枢，产生“气急”症状。端坐体位可使呼吸困难减轻的原因：端坐时受重力影响,下肢血液回流↓→肺淤血↓；下肢水肿液返流入血↓→肺淤血↓；膈肌下移，胸腔容积↑，有利于肺的扩张，改善肺通气。（特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时！）夜间阵发性呼吸困难平卧后胸腔容积↓→通气↓；下半身静

6、脉回流↑、下肢水肿液返流↑→肺淤血↑；入睡后迷走N相对兴奋→支气管收缩→气道阻力↑入睡后中枢相对抑制，反射的敏感性↓→只有当肺淤血较为严重、PaO2降低到一定程度时，才能兴奋呼吸中枢。肺淤血、水肿呼吸困难1.呼吸困难机制（1）肺顺应性降低（2）气道阻力增大（3）肺毛细血管旁感受器兴奋性增高（4）化学感受器传入冲动增多咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。肺巨噬细胞还可吞噬衰老的红细胞，在心力衰竭患者出现肺瘀血时，大量红细胞从毛细血管溢出，被

7、巨噬细胞吞噬，胞质内含许多血红蛋白的分解产物含铁血黄素颗粒，此种肺巨噬细胞又称心力衰竭细胞（heartfailurecell）。吞噬异物的巨噬细胞，有的从肺泡腔经呼吸道粘液流动和纤毛运动而被咳出为什么会出现尿量减少1.心输出量减少----肾血流灌注减少2.血压下降----交感-肾上腺髓质兴奋---肾血管收缩---肾血流量减少3.肾血流量减少---球旁细胞分泌肾素----激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统---肾血管强烈收缩4.肾缺血---肾内前列腺素E合成减少----扩血管作用消失----加重肾缺血病理生理一

8、、代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAAS）激活可引起心肌重塑Frank-Starling机制指心脏收缩释放的能量（作功）是心肌纤维长度（心室舒张末期容积，EDV）的函数心肌肥大向心性肥大（concentrichypertrophy）长期压