低血K对健康的影响及其原因

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1、低血K对健康的影响及其原因低血钾的概念和特点血钾低于3.5mmol/L,或14mg/dl时称为低血钾。当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降。低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失，低钾性周期性麻痹除外低血钾的原因钾在体内分布异常：①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多②激素异常:胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂;甲状腺功能亢进,甲状腺素激活Na+-K+ATP酶有关③周期性低钾麻痹:常染色体显性遗传病,常因运动、高糖和高钠饮食而诱发低血钾的原因④大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗

2、巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症⑤大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内⑥钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少循环系统的症状心肌病变或心力衰竭加重易引起洋地黄中毒引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动心电图改变低血压：植物神经功能紊乱中枢神经系统的症状烦躁不安，情绪波动，无力严重者有精神不振。嗜睡，神志不清泌尿系统的症状肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起管腔堵塞。对水的重吸收能力下降，引起多尿，口渴肾小球的滤过率及血流量均下降保钾及排钠的能力都降低如有心力

3、衰竭或低血压则尿少尿检查可有少量的蛋白，尿比重低对酸碱平衡的影响严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制，而Na+-H¯交换增加较多的H¯自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性，这是缺钾症的一个特点。钾的丢失常伴有Cl¯的缺失，出现低Cl¯，Na+重吸收时只能与HCO3¯而不能和Cl¯一起进入体内，发生碱中毒。消化系统症状缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。体格检查腱反射低下，肌无力，甚至麻痹肠胃胀气，肠鸣音降低原发病的表现诊断及鉴别诊断低血钾的临床表现首先为肌无力在较严重时才

4、出现腹胀以及其它低血钾的临床表现。因此测定血钾即可判断是否有低血钾以及其严重程度诊断及鉴别诊断①24小时尿钠、尿钾排出量，尿钾>20mmol/d，提示存在肾性丢钾②血钠、钙、镁，CO2Cp及尿素氮，肌酐③肾素活性④醛固酮⑤血管紧张素III⑥血pH值⑦心电图检查常见低血钾的病因及检验结果原醛Liddle急进性失盐性肾素柯兴氏Bartter肾小管综合征高血压肾炎分泌瘤综合征综合征酸中毒血压↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑—↑或-肾素↓↓↑↑↑↑↓↑—AngII↓↓↑↑↑↓↑↑醛固酮↑↓↑↑↑—↑↑血钾↓↓↓↓↓↓↓↓尿钾↑↑↑↑↑↑↑↑口渴尿多++—————+HCO3↑

5、↑↓↓↑↑↑↓Ph↑↑↓↓↑↑↑↓根据血压高低对低血钾进行鉴别低血钾测血压测血清HCO3¯测血清HCO3¯低或正常高低高高低消化道丢利尿剂肾小管酸中毒呕吐高醛固酮糖皮质激素分泌失摄入少应用糖尿病酸中毒利尿剂血症过多应用甘草正常高血压测尿钾测血浆肾素<20mmol/d>20mmol/d高低恶性高血压肾素瘤血浆醛固酮根据尿钾多少对低血钾进行鉴别低血钾测尿钾<20mmol/d摄入少吸收不良胃肠道丢失>20mmol/d测定血pH碱中毒(pH↑)不定酸中毒(pH↓)肾小管酸中毒糖尿病酸中毒药物:乙酰唑胺肾间质-小管病低血镁药物引起:锂盐测尿氯<20mmol/d呕吐腹

6、泻高碳酸血症>20mmol/d测血压正常利尿药Bartter综合征高血压测血醛固酮高醛固酮正常或低醛固酮低肾素高肾素原发醛固酮增多症肾素瘤肾动脉狭窄低肾素正常或高肾素Liddle综合征柯兴综合征治疗钾的补充治疗原发病防止钾的进一步丢失治疗应注意防止低血钾的发生,有大量消化液丢失、应用利尿剂和激素时应注意补钾。补钾：轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服含钾药物。严重缺钾或不能口服者需静脉补充无尿时不补钾，尿量在30-40ml/h或每天大于500ml时才补治疗有下列情况时需立即补钾①严重低钾血症（<2.0mmol/L)②伴心脏病,如应用洋地黄类药物、室性心律失常、急

7、性心肌梗死③肌麻痹④糖尿病酮症酸中毒⑤肝性脑病⑥存在促进K+进入细胞内的其它因素,如胰岛素治疗补钾量:无酸碱平衡紊乱等影响K+细胞内外分布的因素时,血清K+下降1mmol/L,K+约丢失300mmol补钾种类①氯化钾:最为常用,每克含K+13.4mmol。可口服或静脉用药，胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重酸中毒，不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情况。②枸橼酸钾：每克含K+9mmol。经肝脏代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不宜应用治疗③谷氨酸钾：每克含K+4.5mmol。适用于伴肝功能衰竭者。④门冬氨酸钾：每克含K+3.0mmol和镁

8、3.5mmol。门冬氨酸可促进K+进入细胞内，而Mg2+和K+有协