乙肝病毒化验单及预防治疗

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1、（HepatitisBVirus，HBV）乙型肝炎病毒概述1963年Blumberg首先发现乙肝的抗原；1970年Dane在电镜下观察到了完整病毒；1991年将乙肝病毒列入嗜肝DNA病毒科；全球半数人曾感染乙肝，HBV携带者约3.5亿，每年新发感染者5千万，死亡1百万。一、生物学性状（一）形态与结构1.形态：三种形态。大球形颗粒；小球形颗粒；管形颗粒。2.结构（1）核心双股不完全闭合DNA；（2）内衣壳含核心抗原和e抗原，20面体立体对称结构；（3）外衣壳即包膜。含表面抗原。大球形颗粒（Dane颗粒）管形颗粒小球形颗粒电镜下的乙肝病毒Dane颗粒HBV

2、的小球形颗粒HBV的管形颗粒乙肝病毒的形态乙肝病毒Dane颗粒结构模式图DNA多聚酶双股DNA核心HBcAgHBeAg内衣壳外衣壳脂质双层外壳蛋白PreS1PreS2HBsAg有逆转录酶活性有合成DNA功能双股的DNA短正股长负股负股DNA核酸S区HBsAg、PreS1、PreS2C区HBcAg、HBeAgP区DNA多聚酶X区HBxAgHBV的基因组结构3.2Kb不完全双链环状DNA，含4个ORF。(二)HBV的复制（三）乙肝病毒的抗原组成外壳蛋白PreSI抗原PreS2抗原—有多聚人血清白蛋白的结合位点HBsAg抗原决定簇a—亚型共有抗原决定簇w/r

3、和d/y汉：adr。少数民族：ayw。内壳蛋白HBcAg—血中不易检出HBeAg—可溶性蛋白，游离于血清中，其消长与病毒体、DNA多聚酶成正比HBxAg—可反式激活细胞的癌基因及某些病毒基因主要乙肝病毒的抗原及其抗体的意义Pre-S传染性强，容易发生迁延化阻止HBV入侵，说明病情好转HBsAg是HBV感染的重要标志是主要的保护性抗体HBcAgHBV正在复制HBeAgHBV正在复制，有强传染性具有一定保护性复制减弱，传染性减小HBxAg与肝癌的发生与发展有关HBsAb抗Pre-SHBcAb-IgMHBeAb二、致病性(一)传染源患者、HBsAg（+）携带

4、者（二）传播途径各种传染途径的本质都是血液传播医源性传播性传播母婴传播血液血液血液什么是血液传播血液传播的条件：病毒的数量、接触的程度通常理解的血液传播途径：输血、共用针筒易被忽略的血液传播的途径：共用剃须刀，共用牙刷，共用毛巾，纹身、纹眉、穿耳、洞鼻、环耳廓等，因刀具的不洁造成传播。中国因不安全注射造成的乙肝感染者不少于3600万人——中国疾病预防控制中心接吻、共餐、共同工作，共餐共宿舍，大量流行病学工作证明无传染危险。——《中国疾病预防控制中心病毒性肝炎知识问答》蚊虫叮咬不能造成传播：有人已做过研究，蚊体内无乙肝病毒繁殖，蚊叮人无胃内容物吐出，蚊繁

5、殖季节与非蚊繁殖季节与乙肝病毒带率的高低。——《中国疾病预防控制中心病毒性肝炎知识问答》什么是母婴传播分娩时母亲的血液、阴道分泌物通过胎儿的破损皮肤、粘膜而传染；胎盘剥离时微量血液漏至胎循环中（三）致病机制*病毒对肝细胞的直接杀伤作用：次要作用。*免疫病理损伤作用：主要作用。乙肝病毒本身并不损伤肝脏损伤肝脏本质是人体清除病毒的免疫反应免疫系统免疫病理损伤作用1.细胞免疫及其介导的免疫病理反应特异性CTL的直接杀伤作用识别肝细胞膜上的HLA-I类分子和病毒抗原直接杀伤靶细胞细胞因子的抗病毒效应细胞凋亡作用免疫病理损伤作用细胞免疫具双重性细胞免疫是彻底清

6、除病毒的主要因素。过度的细胞免疫反应引起大面积的肝细胞损伤，导致重症肝炎。细胞免疫功能低下，不能有效清除病毒，导致慢性感染。免疫病理损伤作用2.体液免疫及其介导的免疫病理反应特异性抗体HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab直接清除血循环中游离的病毒。免疫复合物沉积于肾小球基底膜、关节滑液囊等处，激活补体，导致Ⅲ型超敏反应。免疫复合物沉积于肝内，可使肝毛细管栓塞，导致急性肝坏死，表现为重症肝炎。免疫病理损伤作用3.自身免疫反应引起的病理损害HBV感染使肝特异性脂蛋白抗原（liverspecificprotein,LSP）暴露，LSP作为自身抗原诱

7、导机体产生自身抗体，通过直接或间接作用，导致肝细胞损伤。免疫病理损伤作用4.免疫耐受与慢性肝炎HBV免疫耐受产生的条件：1)特异性细胞免疫和体液免疫能力低下；2)HBV宫内感染，HBV特异性淋巴细胞克隆被排除；3)幼龄感染HBV，免疫系统尚未发育成熟；4)病毒感染量大，致特异性T细胞被耗竭机体不能有效地清除病毒，导致HBV持续性感染。免疫病理损伤作用5.病毒变异与免疫逃逸1)S基因变异：a抗原表位基因发生变异，导致HBsAg抗原性改变,出现免疫逃逸和“诊断逃逸”。2)PreC基因的变异：1896ntG-A突变导致第28位TGG变为TAG，使PreC基因

8、不能转译出完整的HBeAg。3)C基因的变异，导致HBcAg抗原位点的改变，出现免疫逃逸。免疫