《晕厥肖颂华》PPT课件

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1、神经科进修医师讲课晕厥（syncope）中山二院神经科肖颂华概况一时性广泛性的脑缺血、缺氧导致短暂性意识丧失以及姿势肌张力丧失。很快自行恢复（<2min）可以多次发生是由急性严重性脑灌注下降引起约占急诊病人的3％突然发病、持续短暂、自发且不需特殊治疗就能完全康复是晕厥的特点病因脑血流的自动调节机制脑血流量＝脑灌注压/脑血流阻力（800～1200ml/min）脑血流临界水平：30ml/100g.min，低于临界水平即引起晕厥病理生理脑灌注动脉压周围血管阻力降低心输出量减少心动过缓心动过速瓣膜病流出道阻塞静脉血容量血容量减少体液

2、过分储留脑血管阻力异常增高过度血管扩张反射性晕厥应用血管活性药物自主神经疾病病理生理脑血流量由动脉血压及脑血管阻抗所决定，后者又受代谢性因素、化学性因素及自主调节的影响。Sycope最常由全身性血管扩张或心排出量减少引起的脑血流量一过性下降所致。代谢性因素：脑细胞活动脑血流，昏迷脑血流化学性因素：过度通气伴低碳酸血症碱中毒、脑血管收缩CBF脑血流自主的调节：指在一定的血压范围内，脑血管张力对全身血压或的反应性改变，以维持恒定的CBF。（超出此范围，自主调节则不起作用）病理生理BP70180正常健康青年男性

3、直立位，SBP在70mmHg以上可保持CBF恒定老年人和HBP病人，血压低限升高，因此，自主调节的血压上下限范围变小，晕厥发生率较高，尤其是老年HBP脑血流量不足血压急剧下降心排出量突然减少临床表现：晕厥前期：植物神经症状明显，表现为面色苍白、恶心、头晕、视矇等晕厥期：意识和肌张力丧失，患者可倒地，血压下降，瞳孔散大，如时间长则可以发生抽搐晕厥后期：意识恢复，面色苍白，全身软弱无力等晕厥原因神经介导的反射性晕厥综合征–血管迷走神经性晕厥(一般晕厥)–颈动脉窦性晕厥–情景性晕厥急性出血咳嗽、打喷嚏胃肠道刺激(吞咽、排便、腹痛)

4、排尿(排尿后晕厥)运动后其他(如举重和餐后)晕厥原因直立性晕厥–自主神经调节失常·原发性自主神经调节失常综合征(如单纯自主神经调节失常、多系统萎缩、Parkinson's病)·继发性自主神经调节失常综合征(如糖尿病性神经病变、淀粉样变性神经病变)·药物和酒精–血容量不足出血、腹泻、Addison's病晕厥原因心律失常性晕厥–窦房结功能异常(包括慢快综合征)–房室交界系统疾患–阵发性室上性和室性心动过速–遗传性综合征(如长QT综合征、Brugada综合征)–药物导致的心律失常晕厥原因器质性心脏病或心肺疾患心脏瓣膜病急性心肌梗死

5、/缺血梗阻性心肌病心房粘液瘤主动脉夹层心包疾病/填塞肺栓塞肺动脉高压脑血管性晕厥窃血综合征人群晕厥的发生率18岁以下17-26岁的军人17一46岁的空军40一59岁年龄组男性10年间40一49岁年龄组女性10年间老年人（>70岁)10年间15%25%20%16%19%23%预后预后差器质性心脏病是预测死亡危险最重要的指标预后较好的晕厥ECG、无心脏病、平素健康的年轻患者神经介导的反射性晕厥综合征体位性低血压不明原因的晕厥年龄＞45岁充血性心力衰竭病史室性心律失常病史异常ECG(非特异性ST段改变除外）。（1年内发生心律失常和

6、死亡：无危险因素：有4%一7%、3个或更多危险因素58%一80%）预后危险因素晕厥的分类最常见的一种多有一定的触发因素，常有前驱症状机制：促发因素经过一定的神经传导通路，兴奋了迷走神经或脑内的心血管运动中枢、迷走神经核等结构，经传出神经到达心脏和周围血管，导致心脏抑制和全身血管扩张。反射性晕厥反射性晕厥的分类直立低血压性晕厥单纯性晕厥颈动脉窦性晕厥排尿性晕厥咳嗽性晕厥吞咽性晕厥其他直立低血压性晕厥通常是由卧位或蹲位突然站起后发生主要的原因：低血容量；压力感受器反射弧病损（糖尿病、多发性神经病以及脑干病变等）特发性直立性低血压

7、（Shy-Dragersyndrome）晕厥、大小便功能障碍、出汗障碍、性功能障碍、共济失调、震颤麻痹等诊断依据体位的改变和血压的下降，发作前无前驱症状和先兆，发生后经卧位后，意识很快恢复卧位/直立位血压测量：收缩压下降超过20mmHg，舒张压下降大于10mmHg，较长时间不恢复者单纯性晕厥多见于体质较弱的年青女性；明显的诱因：情绪紧张、劳累、精神疲惫、饥饿、听到噩耗、看到出血、惊吓等明显的前驱症状：发作前有头晕、面色苍白、心跳加速、然后血压下降、心率减慢、视物模糊，继而摔倒。出现上述症状时卧倒，可以避免晕厥颈动脉窦性晕厥颈

8、动脉窦位于颈动脉根部管壁内，是一种压力感受器，它可感知人体周身血压的微小变化，并将此信息迅速传向心脏由于颈动脉窦附近的肿物或肿大淋巴结、颈动脉体瘤压迫颈内动脉，颈部突然转动、衣领过紧等牵张了颈动脉窦多见于50岁以上男性，于站立时发生，表现为突然眩晕、晕厥、耳鸣，持续时间短暂，一般仅1～4分