2014百草枯中毒诊治泰山共识

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1、中国工业医学杂志2014年4月第27卷第2期ChineseJIndMedApril2014，Vol．27No．2·117··专题研讨·百草枯中毒诊断与治疗“泰山共识”(2014)百草枯中毒诊断与治疗“泰山共识”专家组，菅向东(执笔)(百草枯中毒诊断与治疗“泰山共识”专家组;山东大学齐鲁医院中毒与职业病科，山东济南250012)关键词:百草枯;中毒;诊断;治疗;专家共识变异形式。百草枯在体内很少降解，常以原形随粪、尿排出，中图分类号:Ｒ563.8文献标识码:C少量经乳汁排出。目前关于其机制的研究主要有以下几个方文章编号:1002－221X(2014)02－0117－03面:(1)百草枯对机

2、体抗氧化防御系统的毒性作用，百草枯DOI:10.13631/j.cnki.zggyyx.2014.02.016毒性的主要分子机制是对机体氧化-还原系统的破坏和细胞内百草枯中毒是当前严重影响我国人民群众身体健康的中的氧化应激反应。(2)百草枯引起的细胞因子变化，细胞因毒性疾病，目前尚无特效解毒药，具有很高的病死率。近年子在百草枯中毒大鼠急性肺损伤致肺纤维化中可能起关键的来关于百草枯中毒的基础与临床研究国内外已经取得了部分作用。(3)百草枯引起的基因表达变化，基因表达改变可能进展，但是对于中、重度百草枯中毒的救治仍然没有形成突会成为以后百草枯中毒肺损伤的研究方向之一。(4)百草枯破。山东大学

3、齐鲁医院在百草枯中毒救治“齐鲁方案”(Qilu肺损伤可能与联吡啶阳离子产生胞内钙超载有关。(5)内皮Scheme)的基础上，深入研究最新临床证据，广泛征求国内素可能与百草枯中毒导致的多器官功能衰竭有关，可作为评知名专家的意见，参考专家组编写的全国统编教材《急诊医价多器官功能衰竭程度的临床指标之一。学》《预防医学》“百草枯中毒”有关章节及国家标准《职业3临床表现性急性百草枯中毒的诊断》(GBZ246—2013)，提出百草枯中3.1潜伏期毒诊断与治疗“泰山专家共识”(简称“泰山共识”)征求意根据接触途径和剂量不同，潜伏期可从数分钟到数天。见稿。2013年11月1～3日，第三届全国百草枯农药中

4、毒学口服量大者即刻出现恶心、呕吐症状。术会议在山东省济南市召开，百草枯中毒诊断与治疗“泰山3.2呼吸系统专家共识”征求意见稿经修订后获大会通过。肺为主要靶器官，呼吸系统损害的表现最为突出，主要1概念有胸闷、气短、低氧血症、进行性呼吸困难，严重者1～3d急性百草枯中毒(acuteparaquatpoisoning)是指短时间内可迅速出现肺水肿及肺炎表现，可因AＲDS、MODS致死。接触较大剂量或高浓度百草枯后出现的以急性肺损伤为主，7d后存活患者其病情变化以进行性肺渗出性炎性病变和纤维伴有严重肝肾损伤的全身中毒性疾病，口服中毒患者多伴有化形成、呼吸衰竭为主，21d后肺纤维化进展减慢，但仍有

5、消化道损伤，重症患者多死于呼吸衰竭或多脏器功能衰竭。不少患者3周后死于肺纤维化引起的呼吸衰竭。有些患者早20世纪50年代末，百草枯的除草作用首次被发现，1962期可无明显症状或仅有其他脏器损害表现，在数日后可迅速年市场上开始出现百草枯产品。由于百草枯中毒没有特效解出现迟发性肺水肿及炎症表现，往往预后不良。毒剂，所以病死率很高。口服自杀是我国百草枯中毒的主要3.3消化系统损害原因。临床也有误食被百草枯污染的蔬菜导致中毒的病例，胃肠道及肝胆为主要靶器官，主要表现为口咽部及食管灼儿童百草枯中毒主要是将百草枯药液当做饮料误服所致，职伤，恶心、呕吐、腹痛，甚至出现呕血、便血，个别患者出现业活动中的

6、百草枯中毒主要是百草枯药液经皮肤黏膜接触吸食管黏膜表层剥脱症。肝损害表现为转氨酶升高及黄疸等。收所致。3.4泌尿系统损害2毒理学特点及发病机制肾脏为主要靶器官，肾功损害早于肺损害，中毒数小时百草枯为联吡啶类化合物，分子式C12H14N2C12，大鼠经后即可出现蛋白尿及血肌酐和尿素氮升高，严重者出现急性口LD50为100mg/kg，尽管在毒理学分类上被列为中等毒性毒肾衰竭，但无尿者并不多见。物，但由于具有很高的病死率，临床上应列为剧毒毒物。肺3.5免疫系统是百草枯中毒损伤的主要靶器官之一，它同时会造成严重的免疫器官可能为主要靶器官，突出表现为局部脏器及全肝肾损害。百草枯中毒晚期则出现肺泡内

7、和肺间质纤维化，身炎症反应。称为“百草枯肺”，是急性呼吸窘迫综合征(AＲDS)的一种3.6循环系统损害心脏为靶器官，主要表现胸闷、心悸，心电图可有T波及ST—T改变、心律失常等。收稿日期:2014－01－26;修回日期:2014－02－22基金项目:山东省自然科学基金资助项目(编号:Y2008C123);3.7神经系统损害泰山学者建设工程专项经费项目;山东省软科学项目(项目编号:多见于严重中毒患者，脑为靶器官，重症患者表现为意B20