急性百草枯中毒专家共识解读课件

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1、急性百草枯中毒专家共识解读济宁医学院附属医院急诊监护室郭向杰概述百草枯(PQ)：高效非选择性接触型除草剂，遇土失活；发病率：逐年上升，居第二位；毒性：对人毒性强，致死量：20%PQ5-15ml(20-40mg/kg)；病死率：高达50%～70%，居中毒第一位；死亡原因：MODS；主要死因是百草枯肺：APQP时，肺是主要靶器官，早期表现ALI/ARDS，后期出现肺纤维化。毒代动力学-理化特性百草枯：联吡啶阳离子盐，白色晶体，无味，不挥发，易溶于水，微溶于乙醇，在酸性及中性溶液中稳定，遇碱水解，遇土失活，有腐蚀性。

2、毒代动力学-不清楚数据来自动物实验吸收：胃肠道：主要途径，吸收率为5％～15％(小肠)皮肤粘膜：有破损时；呼吸道：极不易吸收。代谢：⑴口服后0.5～4h达血浆峰浓度，15-20h缓慢↓。⑵很少与血浆蛋白结合，且不分解，分布广泛：肾：最早浓度最高；肺：口服后15h浓度达峰值，为血浆的10-90倍；肌肉：浓度较高，肌＋肺→储存库→毒物缓慢释放入血。排泄：主要以原形从肾脏排出；肾功受损→↓10-20倍急性百草枯中毒的诊断APQP的诊断应从以下几个方面综合考虑：㈠确切的接触史：达到有害剂量：除草用稀释液1口或少许污染完

3、整皮肤、食用污染的植物不算有害量㈡临床表现：㈢血尿百草枯含量测定诊断：疑似诊断：㈡临床诊断：㈠＋㈡或㈠临床确诊：㈠＋㈡＋㈢；㈠＋㈢；㈡＋㈢急性百草枯中毒的诊断-接触史服用或接触史：㈠消化道：最常见，自服或误服多见；㈡注射途径：极少见；㈢皮肤粘膜：长时间接触、有破损时，可造成全身毒性。急性百草枯中毒的诊断-临床表现㈠消化系统：口腔烧灼感，口腔、食管粘膜糜烂溃疡，吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃穿孔、胰腺炎等。★中毒性肝病：多见于中重度中毒，于2～3日出现肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功能异常

4、等。经口中毒急性百草枯中毒的诊断-临床表现㈡泌尿系统：于中毒后2-3d可出现血尿、少尿、蛋白尿，血BUN/Cr↑，严重者发生急性肾功能衰竭。㈢CNS：头痛、头晕、幻觉、昏迷、抽搐等。㈣其他：可有发热、心肌损害、鼻衄、贫血等。经口中毒急性百草枯中毒的诊断-临床表现㈤呼吸系统：咳嗽、咯痰、紫绀、胸闷、胸痛、呼吸困难、双肺干湿啰音。★大量口服：①24h内出现肺水肿、出血，多在1-3d因ARDS死亡；②存活者，1-2W后发生肺纤维化→呼吸衰竭→死亡。★非大量摄入：亚急性经过，多于1W左右出现胸闷、憋气，2-3W呼吸困难

5、达高峰→多因呼吸衰竭死亡。★并发症：少数发生气胸、纵隔气肿等。经口中毒急性百草枯中毒的诊断-临床表现㈥辅助检查：⑴胸部X线：滞后临床，随病情而改变。⑵ECG：心动过速或过缓、心律失常、Q-T↑、ST↓等。⑶实验室检查：①血气分析：低氧血症、代酸、呼碱等；②心肌酶谱：升高；③淀粉酶：轻中度升高；④血常规：WBC↑Hb↓PC↓；⑤肝肾功能：多数明显异常。经口中毒急性百草枯中毒的诊断-临床表现⑷肺部CT：中毒程度不同而表现各异①重度中毒：渗出为主，数天内侵犯全肺野；②轻度中毒：肺纹理增多、散发局灶性肺纤维化、少量胸腔

6、积液等，病灶可完全吸收；③中重度中毒：1W内：肺纹理增粗、叶间裂增宽，渗出或实变以肺底及外带为主，可有胸腔积液；1-2W：肺渗出样或毛玻璃样改变迅速扩大至全肺→严重缺氧→死亡。★存活者：10d肺病变进展自动终止→逐渐吸收→数月完全吸收、不留后遗症。经口中毒钟××，男，50岁，口服PQ100ML入院时胸片钟××，男，50岁，口服PQ100ML入院8天胸部CT急性百草枯中毒的诊断-临床表现接触性皮炎和粘膜化学烧伤：皮肤红斑、水疱、溃疡等，眼结膜、角膜灼伤形成溃疡，甚至穿孔。局部接触通过血管、肌肉、皮肤等部位注射虽然

7、罕见，但临床表现更凶险，预后更差。注射途径急性百草枯中毒的诊断-血、尿百草枯浓度测定国内无统一检测标准，对诊断、病情、预后判断有益；㈠放射免疫测定法：血浆PQ最小检出量6ng/ml，尿PQ最小检出量30ng/ml；㈡分光光度测定法：样本量≥5ml，血浆PQ最小检出量45ng/ml，尿PQ最小检出量250ng/ml；㈢液相色谱-质谱联用方法：定量检测，简便快速。㈣碱和海波试管法：定性检测，尿PQ≥2mg/L(＋)，简便易行。急性百草枯中毒的救治无特效解毒剂、救治困难、近年取得一定进展；尽早积极清除毒物是治疗的关键

8、：院前催吐→院内洗胃导泻、血液净化，争分夺秒！急性百草枯中毒的救治-阻断毒物吸收催吐：剌激咽喉部洗胃：洗胃液：清水、肥皂水、2%碳酸氢钠溶液；洗胃量≥5L，直到无色无味即彻底。上消化道出血：改用8mg%去甲肾上腺素冰盐水洗胃。吸附：洗胃后立即注入15%漂白土溶液(成人1000ml，儿童15ml/kg)或活性炭(成人50-100g，儿童2g/kg)，后续少量多次灌服吸附剂2-3d。急性百