糖尿病合并骨质疏松症的发病机制及治疗

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1、山东医药2012年第52卷第17期·综述与讲座·糖尿病合并骨质疏松症的发病机制及治疗*孙丽莎，刘润萍，陈秋(成都中医药大学附属医院，成都610072)关键词:糖尿病;骨质疏松症;发病机制;治疗中图分类号:R587．1文献标志码:A文章编号:1002-266X(2012)17-0092-04［4］骨质疏松症(OP)是一种以骨量低下、骨微结构发挥作用，功能性IGF-1缺乏可严重影响骨形成。破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性因DM患者IGF-1水平较低，故较易发生骨质疏松。骨病。根据其病因分为原发性和继发性两类，糖尿1．2高血糖目

2、前，在公认的DM合并OP的发病［5］病(DM)性骨质疏松属于继发性骨质疏松，是DM合机制中，高血糖是较为突出的原因之一。高血糖并症中发病率较高的代谢性疾病。大量研究表明，可直接或间接影响成骨细胞功能和骨骼形成。DM各型DM均与OP存在密切关系。OP患者早期常无患者血糖较高，易出现渗透性利尿，因钙、磷通过尿明显自觉症状，当出现背痛、变矮、驼背时，多认为是液排出量增加致钙、磷代谢紊乱，低钙可刺激甲状旁生理现象;尤其是DM合并OP时，上述症状易被其腺素分泌，故可引起骨代谢异常。高血糖可促进破他并发症掩盖而引不起患者及医生的重视，往往发骨细胞功

3、能，抑制成骨细胞功能，从而加速骨流失，展到极严重的骨质疏松甚至发生骨折后才被发现。引起骨质疏松;还可诱导巨噬细胞产生集落刺激因骨折不仅增加了患者、社会的经济负担及DM的治子、肿瘤坏死因子等促进破骨细胞功能的产物，增加疗难度，而且可增加DM患者的病死率。因此，DM骨吸收;另外，高血糖可减少骨钙素和骨桥蛋白表合并OP的预防和治疗刻不容缓。达，抑制成骨细胞的增殖功能，使骨形成减少。长期1DM合并OP的发病机制高血糖可使体内产生过多的AGEs，AGEs可能与目前，国内外研究发现，DM合并OP可能与胰DM相关性骨质疏松有一定联系。许多研究表明，［

4、6］岛素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、晚期糖基化终AGEs对骨骼形成有负面作用，其可影响成骨细末产物(AGEs)、尿钙、肾功能衰竭、微血管病变及炎胞多种基因表达，改变骨骼结构及其力学特性，最终症等因素有关［1］。降低骨强度，引起骨质疏松。1．1胰岛素缺乏和胰岛素样生长因子(IGF)DM1．3瘦素和脂联素瘦素是肥胖基因的蛋白质产患者血糖升高的主要原因是胰岛素缺乏和胰岛素抵物，由成熟脂肪细胞分泌，它在骨骼发育方面有重要的调节功能。脂联素存在于血浆、内脏、皮下等部抗，二者可并存。研究表明，胰岛素在骨代谢过程中可能发挥重要作用［2］，其

5、通过与成骨细胞表面的胰位，具有胰岛素增敏、抗动脉粥样硬化等作用。研究表明，脂联素可促进成骨细胞的增殖、分化和成骨，岛素受体结合而完成骨转化过程。胰岛素不足时，其与DM患者的骨密度(BMD)、骨流失和椎体骨折骨胶原合成不足，钙流失增多，易发生骨质疏松。［7］有一定联系。DM患者瘦素升高、脂联素降低，可IGF是一种具有调节骨合成代谢作用的多肽，其结［8］增加发生动脉粥样硬化的风险;而DM合并动脉构与胰岛素相似。IGF通过作用于原骨细胞，促进粥样硬化的患者BMD较低，且发生OP的风险较成骨细胞分化合成，增加骨胶原形成及骨钙积累，刺［9］［3］

6、高。激骨骼重构。因此，其在增加骨量方面发挥重要1．4DM并发症随着DM病程发展，患者可逐渐的作用。生长激素主要通过IGF-1在骨骼生长方面发生DM慢性并发症，直接或间接影响其骨代谢和骨质疏松性骨折发生率。DM微血管并发症可直接基金项目:四川省科技支撑计划项目资助(2011SZ0088)。通讯作者:陈秋影响骨骼微循环系统，使骨骼新生血管供血减少，影92山东医药2012年第52卷第17期响骨代谢;DM合并肾脏微血管病变患者的肾小管药物可抑制骨转换，阻止骨丢失，主要用于绝经后骨重吸收功能下降，钙排泄增加;DM合并自主神经功质疏松。能紊乱患者可

7、导致胃肠吸收功能减退，造成钙、磷吸2．4甲状旁腺激素(PTH)PTH是目前促进骨形收减少。另外，DM视网膜病变、DM周围神经病变、成药物的代表，小剂量rhPTH(1-34)有促进骨形成DM足等可影响患者的日常生活，视物模糊、间歇性的作用，能有效地治疗绝经后严重骨质疏松，增加跛行等均可增加患者跌倒的风险，从而加大其发生BMD，降低椎体和非椎体骨折发生的危险。骨折的风险。2．5锶盐锶的化学结构与钙、镁相似，在正常人1．5降糖药物目前，国内常用的口服降糖药物主体的软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量锶。人工要分为促胰岛素分泌剂、双胍类、噻唑烷二

8、酮类及合成的锶盐(如雷奈酸锶)是新一代抗骨质疏松药α-葡萄糖苷酶抑制剂等。研究发现，降糖药物在治物，体外实验和临床研究证实，其可同时作用于成骨疗DM的同时，也可影响患者的骨代谢。如促胰岛和破骨细胞，具有促进