肾性高血压的发病机制及处理原则

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1、专题笔谈压正常者脑卒中的相对危险性几乎与正常者相同。<105mmHg,一般不是抗高血压治疗的适应证,这样可以避免日本久山町地区的研究进一步就脑出血、脑梗塞分年龄段动脉压和灌注压下降导致脑梗塞的扩大。脑出血病人如果血来观察,且将观察者分成正常血压组、临界高血压组、收缩期血压过高,且在急性期反复出现出血,应采用降压治疗。一般认压高组与舒张期血压高组,每组比较两个年龄段,结果是40～为,控制脑出血病人的高血压并不能降低本病持续出血或反复59岁年龄段舒张压期血压高组脑出血发病率是正常血压组的出血的危险性,且血压降低20%或更多时,可能降低脑血流。9倍,60岁以上组也是舒张期血压高组其危险性具有统计

2、学意通常当收缩压>180mmHg或平均动脉压>130mmHg时进行治义,但下降至3.4倍。疗,治疗的目的是使血压下降至平均动脉压100～130mmHg或脑梗塞则是40～59岁组舒张期血压高组较正常血压组高较低的高血压水平(即收缩压140～160mmHg)。418倍,60岁以上组收缩期血压高组是正常血压组的213倍。综上所述,高血压是脑卒中最重要的危险因素。通过健康也就是说高血压对脑血管病的影响在老年组有减少倾向。但教育,提高人们对高血压危害性的认识,改善生活行为,积极防是老年者收缩期血压高作为脑梗塞的危险因素仍然是不可忽治高血压,降低整个人群的平均血压水平极为重要。1992年有视的。一组报

3、告,涉及47653例高血压患者,入选时血压平均168/美国的资料是老年收缩期高血压者脑卒中发病率是正常96mmHg。平均治疗随访5年,血压平均降低10～12/5～血压组的215～3倍。6mmHg,与安慰剂相对照,降压治疗后脑卒中发生率减少(38±1998年英国Davis以老年收缩期高血压者为研究对象,评4)%,95%可信限为31%～45%。可见治疗高血压何等重要。价了脑血管病包括短暂性脑缺血发作、缺血性卒中、出血性卒中和栓塞卒中的危险因素,采用双盲、随机、安慰-对照调查,经多变量分析,显示老龄、高收缩压明显与缺血性卒中发病率肾性高血压的发病机制及处理原则高有关。王宗谦马健飞周希静近来,也有

4、人注意了体位性血压变化与卒中的关系,认为(中国医科大学第一临床学院肾内科,110001)它是卒中进展的危险因素。体位性血压变化的诊断标准是由卧位到直立时收缩压下降≥20mmHg,卒中后体位性血压变化体循环动脉血压升高是所有高血压病的共同表现,其中的发生率占20%,对此类病人抗高血压治疗应慎重。85%的病因是原发性高血压,其余的我们称继发性或症状性高1998年AraKawa对高血压脑出血74例(1982年～1996年血压。首发的)作了随访,平均随访67个月,其中8例再次发生脑出肾脏与高血压息息相关,从发生机制上看,可以说一切高血。调查结果表明,首次脑出血后收缩压在复发者与无复发者血压的发生都

5、有肾脏的参与,甚至是主要的参与因素。例如原间无差异,而舒张压则是复发者组明显高于未复发者。舒张发性高血压时肾素2血管紧张素2醛固酮对血压的调节;再如压>90mmHg,预示患者有高血压脑出血复发的可能性,高血压胰岛素抵抗综合征所致的高血压有肾小管对钠的再吸收增加脑出血复发率与舒张期血压升高密切相关。舒张期血压升高的参与等。是高血压脑出血再发的关键因素。肾性高血压是指原发性肾实质或肾血管病变作为病因所急性卒中病人入院时常有高血压,严重的高血压潜在地威导致的高血压而言,是最常见的继发性高血压,约占所有高血胁着生命,降压治疗似乎符合逻辑。但研究表明,卒中可因自压病人的10%。肾性高血压按解剖分为肾

6、实质性高血压和肾发性或药物性低血压而引起。也曾有报道急性降血压治疗对血管性高血压;按发生机制分为容量依赖型高血压和肾素依赖急性卒中是有害的,因此提示急性卒中降压要慎重。急性缺血型高血压。性卒中病人血压升高的原因不清,可能半数左右病人以前就有1肾脏在调节血压中的作用高血压,颅内压升高患者Cushing反射能升高血压,继发的交感111肾素2血管紧张素(RA)系统血液中肾素主要来源于神经活动性增强是有益的自我调节,对缺血性半暗带的血流增肾脏的肾小球旁器。肾外肾素约占体内肾素总量的10%,主要加有利。临床发现,清醒的卒中病人入院时血压与死亡率无来自较大动脉、肺、子宫等。当肾脏灌注压降低、交感神经兴

7、奋关,意识障碍者入院高血压才与死亡率增加有关,但这并不代性升高及到达致密斑的小管液中钠离子浓度降低时,肾素释放表着此类病人必须马上实施降压治疗。现代观点认为,除非收增加。肾素是一种糖蛋白,具有强大的蛋白水解酶活性,它作缩压>200mmHg或舒张压>120mmHg或平均动脉压>用于肝脏产生的血管紧张素原,使之生成血管紧张素Ⅰ。肺血130mmHg(均指相隔20分钟的两次检测结果)才需降压治疗,管内皮、肾小管等处产生的血管紧张