抢救药物的临床应用与观察

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1、抢救药物的临床应用及观察重点重点血管活性药物的运用，注意事项，浓度换算常用抢救药物的种类血管活性药物中枢神经系统兴奋药、平喘药脱水利尿药血管活性药物血管活性药物是抢救室、重症监护室危重病人较多的科室应用最多的药物之一，在抢救危重患者中具有不可替代的、极其重要的作用。不但包括收缩血管药物，还包括扩血管药物。维持血压改善心功能改善重要器官血流灌注血管活性药物的作用概述从大量危重病临床救治实践可知，诸如大出血、严重创伤和感染等危重病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多脏器功能不全综合征（MODS）。

2、治疗上除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外，急需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。血管活性药物调控机制血管调控受体效应器对肾上腺素能神经冲动的效应效应器官受体类型效应效应器官受体类型效应眼胃虹膜辐射肌α1收缩(散瞳)++活动性张力α2,β2减少+睫状肌β松弛(远视)+括约肌α通常收缩+心肠窦房结β1心率加快++活动性及张力α1,β1,β2减少+心房β1收缩性增强,传导速度增快++括约肌α通常收缩+房室结β1自律性及传导速度增快++胆囊及胆道β2松弛+希氏束-浦肯野纤维系统β1自律性及

3、传导速度增快++肾β1肾素分泌++心室β1收缩性,传导速度,自律性及异位节律增加++胰腺胰岛α2,β2减少分泌+++增加分泌+++小动脉膀胱冠状动脉α,β2收缩+,扩张++逼尿肌β通常松弛+皮肤和粘膜α收缩+++三角区及括约肌α2,β2收缩++骨骼肌α,β2收缩++,扩张++输尿管脑α收缩(轻度)活动性及紧张性α增加肺α,β2收缩+,扩张皮肤腹腔内脏α,β2收缩+++,扩张+竖手肌α收缩++肾α1,β1,β2收缩+++,扩张+汗腺α局部分泌+(手掌等部分)静脉α1,β2收缩++,扩张++脾被膜α,β2收缩+++,松弛+气管肝α,β2糖原分解,糖原异生++

4、+支气管平滑肌β2松弛+骨骼肌β2增加收缩性,糖原分解,K+摄取,脂肪分解+++支气管腺体α1,β2减少分泌,增加分泌脂肪细胞α,β1心脏：主要是β1受体，兴奋时产生正性变时、正性变力作用。皮肤黏膜血管：α受体，兴奋时血管收缩。骨骼肌血管：α和β2受体，兴奋时分别产生缩血管和扩张血管的作用。肾：α、β1、β2受体均有。支气管平滑肌：β2受体血管调控受体神经调控去甲肾上腺素（NE）是肾上腺素能神经的主要神经递质。血管活性药物通过控制肾上腺能神经释放神经递质--去甲肾上腺素产生作用。大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇（IP3）从而增加细胞浆内钙离子来发挥作用

5、。大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，从而抑制平滑肌的收缩机制来发挥作用。一氧化氮（NO）NO是近年来被确定的心血管信使物质，由内皮细胞合成，1980年，美国科学家Furchaout在一项研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松弛的作用，后来被命名为血管内皮细胞舒张因子（endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF），EDRF被确认为是NONO通过以下途径引起血管扩张：减少神经末梢去甲肾上腺素的释放；激活鸟苷酸活化酶促使cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平血管活性药物的临床应用血管活性药物的

6、临床应用血管活性药物的应用讲求一个“量化治疗”，就是给治疗规定下一个比较固定的模式和一个精确的用药量的概念。掌握好心血管活性药物的量化应用原则，一方面我们能够对药物的量的应用有一个精确的控制；另一方面正是由于有了这样的精确量的基础，我们就可以根据病人对水分的限制与否而进行灵活的血管活性药物的配制血管活性药物的临床应用给药方法：单次推注静脉维持：微量泵的应用微量泵配置换算公式已知需要剂量和配制浓度，换算输入毫升数：ml/h=剂量g/(kg•min)×体重(kg)×60(min)浓度（mg/ml)×1000例：患者60kg，应用多巴胺5g/(kg•min

7、)泵入，配制浓度200mg/100ml，计算输入速度？ml/h=5g/(kg•min)×60(kg)×60(min)200mg/100ml×1000=180002000=9微量泵配置换算公式微量泵配置换算公式若已知输入速度及配制浓度，换算现在输入剂量？第一步：首先换算1ml/h时的剂量1ml/h=浓度(mg/ml)×1000体重(kg)×60(min)=g/(kg•min)第二步：1ml/h时的剂量×ml=输入剂量g/(kg•min)例：患者60kg，应用多巴胺，配制浓度200mg/100ml，现在输入速度为9ml/h,请计算现在患者应用的剂量?1

8、ml/h=200mg/100ml×100060kg×60(min)=2000=0