PCI并发症之冠脉破裂篇

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1、PCI并发症之冠脉破裂篇笔者最近有位患者在行冠脉介入治疗术中发生冠脉穿孔，导致心包填塞，在经过了漫长的12小时全体介入组成员的不懈努力后终于成功封堵，患者转危为安，并于昨日顺利出院，其中发展起伏，苦涩酸甜只有术者切身体会，因此笔者遍搜文献，总结于此，希望自已能铭记于心，也希望对各位有所借鉴。冠状动脉穿孔（coronaryperforation）是指造影剂或者血液经冠状动脉撕裂口处流至血管外，是PCI中少见而严重的并发症之一，其发生率为0.5-0.9%，如认识不足或处理不当，可导致严重的后果甚至死亡。目前，随着经皮冠状动脉介入治疗推广与普及，冠脉介入治疗所处理

2、的病变复杂程度的也在相应增加，冠脉破裂、穿孔发生率也呈上升趋势。一、冠脉破裂分型Ellis回顾性分析了12900例患者，有62例发生冠脉穿孔（0.5%）。Ellis根据其影像学表现，将其分为四型:冠脉穿孔的Ellis分型I型造影时仅见到局灶性溃疡性龛影或蘑菇状影向管腔外突出，受损限于管壁中层或外膜，未穿破到血管外，没有造影剂外漏的证据Ⅱ型属于限制性外漏，造影时可见到造影剂漏出血管，漏入到心肌或心包，但没有造影剂喷射状外漏Ⅲ型造影剂从≥1mm的孔道向心包侧喷射状外漏IV型造影剂直接漏入冠状静脉窦、左心室或其它解剖腔室（也称III-CS型）Ⅰ型、Ⅱ型穿孔只要及时

3、识别和处理很少发生上述情况，严重后果通常均由Ⅲ型穿孔引起。Ⅲ型穿孔表现为造影剂快速外渗，很快散开，呈炊烟样，患者很快出现心脏压塞症状。而IV型穿孔发生率较低，可演变成冠状动脉瘘，一般不会造成严重后果。二、常见原因及其危险因素1.冠脉病变特点老年女性，钙化病变，迂曲成角病变，偏心病变，弥漫性小血管病变均为易发穿孔的冠脉病变，临床操作中若遇到此类患者应多加小心。另外肌桥部位狭窄病变也易发生穿孔。静脉桥血管退行性变时静脉壁老化变薄，本身就容易发生穿孔。桥血管发生CTO病变时，进行PCI引起穿孔的可能性更高。2.操作因素（1）导丝的使用导丝是导致穿孔最常见的原因，约

4、占55%。为了增加CTO的成功率，近年发明了大量新型更硬的以及亲水涂层的导丝，如Crossit-XT系列、Miracle系列等，这些导丝均易引起穿孔；另外，导丝断裂后也可导致血管穿孔。导丝因素常常只引起Ⅰ型和Ⅱ型冠状动脉穿孔，一般不会造成严重后果。（2）球囊因素球囊因素分为球囊预扩张和后扩张。因常规预扩张选的球囊常明显小于血管直径，故不会引起桥血管破裂穿孔。球囊预扩张引起桥血管穿孔均是在对桥血管CTO病变行介入治疗时，在不能确认导丝已达远端真腔的情况下，盲目进行预扩张，即使选择小球囊低压力也是危险的。球囊后扩张引起的穿孔常因为预扩张导致血管壁伸展或夹层形成，

5、当球囊选择过大（球囊/动脉>1.2），选择了半顺应性球囊或是后扩张压力过大，夹层可以向外延伸至外膜，从而造成血管穿孔。导丝在真腔假腔判断不准而盲目使用球囊扩张也可造成严重的冠脉破裂。球囊因素常会引起严重的Ⅱ型和Ⅲ型穿孔。（3）支架因素支架因素均是由于支架选择过大以及压力过大引起。支架因素均会引起非常严重的Ⅲ型穿孔。（4）去斑块技术去斑块技术包括如旋磨、旋切和激光成形术，这些技术的应用使冠状动脉穿孔的风险明显增加。3.药物近年来应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂的患者逐渐增多，再加上阿司匹林和氯吡格雷的三重抗血小板以及肝素的抗凝治疗，这也是造成桥血管穿孔的高

6、危因素。三、冠脉穿孔的临床表现及诊断冠脉穿孔的临床症状依其出血量的多少和速度而定，轻者可无明显异常症状，重者则表现为急性心包填塞。此外，出血可影响病变远端及侧支循环的血液供应，出现心前区疼痛，心肌酶增高。值得注意的是，一些出血速度较慢的患者，持续性低血压及大汗是其常见的临床表现，且补液及应用升压药疗效不明显。由于患者常有术前禁食、术中出血及术后迷走神经反射等情况，均与上述表现有相似之处，应注意鉴别，尤其应注意颈静脉的充盈情况。术后中心静脉压监测及心脏超声经检查对明确诊断很有帮助。1冠脉造影见到造影剂外溢当然是冠脉穿孔最直接最准确的证据。2血流动力学改变注意冠

7、脉穿孔可发生在术中或术后数小时或数天发生(迟发),对于术中有较深夹层者应严格监护，重复造影可发现延迟穿孔；其次小的游离穿孔术中不易发现，但仍会导致心脏压塞，术中及术后需加强临床观察，以便及时发现和诊断心脏压塞；对于术中出现的难以纠正的“迷走反射”尤其要提高警惕；对于术中远端血管腔的缩小除考虑冠脉痉挛外，应注意排除冠脉穿孔，后者不会被硝酸甘油缓解；3术中及术后心脏压塞的诊断：术中造影发现冠脉游离穿孔提示心脏压塞发生的几率很高，故及时发现和诊断心脏压塞避免严重后果非常重要。术中或术后出现的恶心、烦躁、胸闷、心动过缓或心动过速和低血压状态应首先考虑心脏压塞，静推阿

8、托品除外迷走反射后尽快超声或X线透视是明确诊断的可靠