水、电解质的代谢和酸碱平衡失调

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1、第三章外科病人的体液失调前言1、本课题是一个现代基础医学的重要课程，复杂而又多见，是总论的重点和难点，对其研究尚处于细胞外液阶段。2、水电酸碱失衡属某原发病的并发症，失调的形式多种多样，其失调多以丢失为前题。3、水、电、酸碱、热卡之间的失调是相互影响的。4、人体有着先进的“自控系统”，在治疗过程中忌生搬硬套计算公式。第一节概述一、体液的组成:(一)、量的构成：体液的主要成份是水和电解质。可分为细胞内液和细胞外液，其量随性别、年龄、肥瘦而异。具体含量见下表。细胞内液功能性细胞外液*体液（４０％）组织间液（１３－１４％）男占体重

2、60%细胞外液(１５％)非功能性细胞外液**(女占50%)(20％)血浆（１－２％）(新生儿占80%)（５％）*能迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，在维持水电平衡上有着很大作用的组织间液称为功能性细胞外液。**能缓慢地和血管内液体或细胞内液进行交换，取得平衡，虽也有着各自生理功能，但维持体液平衡作用甚小的组织间液称非功能性细胞外液。包括结缔组织水和所谓的透细胞水的脑脊液、关节液、消化液等。透细胞水：由细胞的转送、分泌活动所形成。其成分与血浆不同，在产生或丢失量显著者增多时，也可引起不同类型的体液平衡失调。如霍乱

3、。（二）、离子分布细胞内、外液主要阴阳离子分布图表：细胞外液细胞内液阳离子Ma+(142mmol/L)K+(150mmol/L)Mg++(20mmol/L)阴离子Cl-(103mmol/L)HPO4-HCO3-(24mmol/L)Pro-Pro-25细胞外液和细胞内液的渗透压(osmoticpressure)相等，为290-310mmol/L二、体液平衡的调节：水电解质、酸碱平衡的主要调节器官-肾（一）渗透压的调节：主要通过下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统发生作用以便维持渗透压平衡。反应灵敏（只要改变2%）下丘脑水细胞外液垂

4、体后叶→产生口渴→饮水→细胞外液渗透压↓分→→↑丧渗透压↑抗利尿→ADH↑→肾远曲小管尿量减少失激素系统集合管水分→保留水分吸收↑（二）容量的调节：主要通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统发生作用以便维持血容量的稳定。→BP↓→交感N兴奋肾素→Na+cl-水、→血容量↑钠细血↓再吸收↑BP↑的胞容肾入球小动脉→肾小球旁细胞→血管丧→外→量→压力感受器↑分泌肾素↑紧张素→K+、H+排泌↑失液↓↑↓肾小球→远曲小管→醛固酮滤过率↓Na+↓致密斑系统当血容量锐减时，机体将牺牲渗透压的维持为代价，优先保持和维护血容量。肾脏调节是最主要的

5、酸碱平衡调节系统，一切非挥发性酸和过剩的碱，都必须经肾脏排出。肾脏调节作用发挥较慢，数小时后作用开始，４－５日达高峰。第二节体液代谢的失调人体通过先进的自我调节能力维持着水、电解质的动态平衡,以保持机体内环境的稳定，一旦这种调节能力因疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成，表现为以下三种类型的失调。25１．容量失调：如缺水、水过多。２．浓度失调：如低钠、高钠血症。３．成分失调：如酸碱中毒、低钾、高钾血症等。一、水和钠的代谢紊乱水和钠的关系非常密切，故缺水和失钠常同进存在，根据水和钠的丧失的比例可分三种

6、类型缺水：等渗性缺水（homotoniaanhydremia）失水=失钠低渗性缺水(hypotonicityanhydremia)失水<失钠高渗性缺水（hypertonicityanhydremia）失水>失钠（一）等渗性缺水(homotoniaanhgdremia)（又称急性缺水或混合性缺水）外科最常见。特点：水钠成比例丢失，细胞外液渗透压正常。血清[Na+]正常，细胞外液量、循环血量迅速减少。病因：１．消化液的急性丧失：如大量呕吐、肠瘘。２．体液丧失在感染区或软组织内或第三间隙内：如腹膜炎、肠梗阻、烧伤等。临床表现：根据

7、缺水的程度不同，将其分为轻度缺水、中度缺水、重度缺水。临床表现与病理生理的关系见下表：临床表现与病理生理程度（占体重%）临床表现病理生理轻<5%皮肤粘膜干燥、失去弹性、眼球下陷脱水表现中≥4-5%短期失水达体重的5%，头昏、口渴、容量↓、醛固酮↑BP↓、尿少、甚至休克水钠吸收↑重6-7%严重休克、组织灌注↓、缺氧代谢性酸中毒。辅助检查：血液浓缩、尿比重高。治疗：１．积极处理原发病２．补充血容量（1）补什么？-----补平衡盐（RL）或生理盐水（NS）；（2）补多少？其中已丧失量估计有二种方法①按临床表现：补液量（L）=5%×

8、体重,休克时，补全量，无休克补1/2-2/3。②按红细胞压积变化计算：补N.S(L)＝HCT上升值÷HCT正常值×体重(kg)×0.2525（HCT正常值男：40-50VOL%，女：37-48VOL%）（3）注意事项：①大量输入N.S将导致血氯过高，引起高氯性酸中毒，可使用平衡盐液(常用配