神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效观察

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1、中国实用神经疾病杂志2009年8月第12卷第15期ChineseJournalofPracticalNervousDiseasesAug2009，Vo1．12No．15·63·3讨论呼吸衰竭得到控制[4]。本组资料表明，在常规治疗的基础肺性脑病是慢性阻塞性肺疾病晚期的严重并发症之一，上，应用低分子肝素可以明显改善肺性脑病患者的高凝状是呼吸衰竭发展到严重阶段的结果，存在肺动脉高压、血液态，改善肺脑循环和全身微循环，有利于气体交换和改善脑黏滞性增高、微循环障碍及肺通气功能障碍等病理基础。缺组织缺氧，肺通气／血流比例失调也得以改善，PaO提高，氧和C

2、O潴留均可使脑血管扩张，脑血流量增加，还能损伤PaCO。及血液黏稠度下降，从而使患者的症状和体征得以改血管内皮细胞，使通透性升高，导致脑细胞内水肿和脑间质善。故我们认为低分子肝素对肺性脑病有较好的辅助治疗水肿，引起颅内压增高，加重脑组织缺氧；严重C0z潴留可导价值，加快康复速度，临床症状缓解更加明显，且不需监测血致血中氢离子增高，通过血脑屏障进入脑脊液，导致脑组织凝功能，安全性高，值得借鉴。的酸中毒。同时由于长期缺氧，伴CO。潴留，继发感染、高碳参考文献酸血症、红细胞增多加重了血管内皮损伤和微循环淤滞而进入血栓前期，并常有微血栓的形成[1]。肺

3、微血管栓塞是慢性[13周倜，狄红霞．肝素联合可拉明在肺性脑病治疗中的的临床意阻塞性肺疾病急性加重期患者的病理改变之一，对这类患者义口]．中国血液流变学杂志，2007，17(3)：442—443．E2]刘畅．低分子肝素和纳洛酮治疗肺性脑病疗效观察[J]．医药仅给予抗感染、平喘、呼吸兴奋剂及低流量持续吸氧等常规论坛杂志，2008，29(24)：84—85．治疗不能纠正血液的高凝状态。低分子肝素有强大的抗凝[3]吴艳丽．联合应用低分子肝素钙、酚妥拉明治疗肺心病顽固性作用，能抑制凝血因子的激活，抑制Xla、IXa活性，降低血小心力衰竭临床观察[J]．中

4、国医药导报，2009，6(5)：36—37．板的聚积，改善脑部精神症状_2]。并增加血管壁与血细胞表[4]胡翠花，欧阳修河，郑文涛，等．低分子肝素钠辅治COPD并Ⅱ面的阴电荷，降低血细胞的凝聚力，从而降低血液黏稠度，改型呼吸衰竭患者疗效观[J]．山东医药，2008，48(38)：64—64．善微循环，防止血栓形成和DIC的发生口]。另外，肝素还能(收稿2009—04—23)防止血小板释放出5-HT、缓激肽等介质，缓解支气管痉挛，从而降低气道阻力，改善通气功能，纠正缺氧及COz潴留，使神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效观察蒋伟丽河南商丘

5、市中心医院儿科商丘476000【摘要】目的观察神经节苷脂(GMI)注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的临床疗效。方法收治114例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)，随机分成治疗组和对照组2组。治疗组在综合治疗基础上，生后24h应用GMI20mg加入1O葡萄糖100ml静滴，1次／d，轻中度7～10d，重度14d；对照组常规治疗基础上，病情相对稳定后应用胞二磷胆碱0．125g，1次／d。通过比较患儿临床症状恢复，特别I临床神经的恢复及新生儿行为神经评分来判断药物疗效。结果神经节苷脂和胞二磷胆碱治疗新生儿HIE的疗效差异无明显性意义(P>O．05

6、)，均能在7～10d使神经症状恢复正常，在生后2周NBNA评分绝大多数在正常范围内。结论早期应用GMI治疗新生儿HIE有良好疗效。【关键词】神经节苷脂；缺氧缺血性脑病；新生儿行为神经评分；治疗【中图分类号】R722．1【文献标识码】B【文章编号】1673—5110(2009)15—0063—03新生儿HIE是由于围生期缺氧而导致的脑组织缺氧缺-4-132．7)g，胎龄(39．2土1．O)周；治疗组6O例，男32例，女血性损伤，临床出现一系列神经系统的表现。随着围生急救28例，轻度22例，中度32例，重度6例，体质量(3396．7±医学的发展，新

7、生儿窒息复苏存活率明显升高。若损伤重125．4)g，胎龄(39．2±1．2)周。2组患儿均符合新生儿HIE者，可遗留不同程度神经系统后遗症，给社会和家庭带来极诊断标准]。经统计学处理2组差异无显著性差异。大的负担。目前尚无特效治放方法。若早期有效治疗可避1．2方法2组均住院治疗，在支持和对症治疗相同基础免或减轻后遗症发生。现为观察神经节苷脂在急性期治疗上，治疗组在生后24h给予GMJ(产地：哈尔滨开发区哈平路集中区渤海路批号：20080702)20mg加入1O葡萄糖注射新生儿HIE的临床疗效与胞二磷胆碱治疗为对照组进行比液100ml静滴，1次／

8、d；对照组于生后临床症状相对稳定后给较。现报告如下。予胞二磷胆碱0．125g静滴，1次／d。轻中度疗程7～10d，重1资料与方法度14d。1．1一般资