《心力衰竭》PPT课件

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1、（Cardiacinsufficiency）心功能不全心脏通过节律性收缩和舒张，推动血液在全身循环流动，为组织细胞提供氧气和营养物质，带走代谢废物。心力衰竭（Heartfailure）概念病因导致心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要与心力衰竭有关的名词心功能不全(cardiacinsufficiency)包括心脏泵血功能下降由完全代偿直至失代偿的整个过程。充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)心力衰竭呈慢性经过，同时伴有血容量增多、静脉淤血和水肿者，称为充血性心力衰竭。一、病因可以归纳为：心肌本身的

2、原发性损害心脏负荷过重心肌舒缩功能障碍心肌损害代谢异常心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化缺血、缺氧、VitB1缺乏心脏负荷过重压力负荷过重容量负荷过重容量负荷过重（excessivevolumeload）主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全输血输液过多过快房（室）间隔缺损肺动脉瓣关闭不全三尖瓣关闭不全左心衰竭右心衰竭主A瓣狭窄高血压主A缩窄血粘度↑左心衰竭肺动脉高压肺A瓣狭窄肺栓塞慢性阻塞性肺疾患血粘度增高右心衰竭压力负荷过重（excessivepressureload）心包炎、心包积液心包填塞心脏舒张受限心律失常常为诱因二、诱因（一）感染感染直接

3、损害心肌加重心脏负荷削弱心脏代偿诱发心衰（二）心律失常1、心率过快（心率＞180次/分）2、心率过慢（心率＜40次/分）3、心律不规则（三）酸碱失衡及电解质紊乱酸中毒与Ca2+竞争性地同肌钙蛋白结合抑制Ca2+内流抑制肌浆网释放Ca2+抑制肌球蛋白ATP酶活性毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血H+诱发心衰高钾血症（血清K+＞5.5mmol/L）心肌传导障碍心律失常抑制心肌收缩性诱发心衰K+（四）妊娠和分娩妊娠分娩血容量增加紧张、腹压增高心脏负荷增加诱发心衰（五）其它过度疲劳情绪激动输血输液过多过快创伤大手术等诱发心衰三、分类（一）按发生速度分为：急性心力衰竭(ac

4、uteheartfailure)慢性心力衰竭(chronicheartfailure)（二）按发病部位分为：1、左心衰(leftheartfailure)2、右心衰(rightheartfailure)3.全心衰(wholeheartfailure)（三）按心输出量高低分为：1、高输出量型心衰(highoutputheartfailure)2、低输出量型心衰(lowoutputheartfailure)（四）按发病机制分为：1、收缩障碍型心衰2、舒张障碍型心衰（五）按病情严重程度分为：1、轻度心衰2、中度心衰3、重度心衰病因心外代偿心脏代偿完全代偿（C.O正常）

5、不完全代偿（C.O↓、心功能不全）失代偿(C.O↓↓、心衰）四、心衰的代偿一、心外代偿（是心衰所致的循环性缺氧引发的一系列代偿变化）（一）血容量增加（肾小球滤过率↓、肾小管重吸收水钠↑）（二）血流重新分布（保证心脑血供）（三）红细胞数目增多（促红素生成↑，骨髓造血功能↑）（四）组织用氧能力增强（细胞线粒体数目增多）二、心脏的代偿C.O↓Bp↓缺02心脏余血↑（一）心率加快（快而有力）窦弓反射-心率加快外周化学感受器+右心房容量感受器+意义：增加每分心输出量。特点：出现早有限度（二）心脏紧张源性扩张1、概念：伴有心肌收缩力增强和心输出量增加的心脏扩张。2、机制：F

6、rank-starling定律：在一定范围内，心肌的收缩力与其初长成正比。容量负荷↑→心脏余血↑、心室压力↑→心脏适度扩大→肌节拉长→初长↑→收缩力↑3、意义：增加每搏心输出量。4、特点：有限度（肌节长度﹤2.2μm）。若肌节被过度拉长，心肌的收缩力反而下降。伴有心肌收缩力减弱和心输出量减少的心腔扩张称为心脏肌源性扩张。（三）心肌肥大1、概念：是指心肌纤维变粗、变长，心肌细胞体积增大，重量增加。2、表现形式：向心性肥大和离心性肥大。类型向心性肥大离心性肥大原因压力负荷长期过重容量负荷长期过重细胞学改变肌节并联性增生心肌纤维变粗肌节串联性增生心肌纤维变长心脏形态学

7、室壁增厚不伴心腔扩张心腔扩张代偿功能较强较次3、代偿意义：提高心肌综合收缩力。4、机制：是心肌细胞对生长因子和激素所作的应答反应。5、特点：有效、持久；也有限度。肥大心肌的不平衡生长：(1)心脏交感神经元轴突增长落后(2)心脏毛细血管的生长落后(3)线粒体数目相对减少，呼吸酶活性降低(4)肌球蛋白ATP酶活性降低(5)肌浆网Ca2+处理功能障碍五、心力衰竭的发生机制公认的机制是：心肌的收缩和舒张两大功能障碍。收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白Ca2+ATP(酶)一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能障碍三、心脏各部位舒缩不协调机制：2、心肌细

8、胞凋亡（myocytea